兽医病理解剖学：第2章 组织细胞损伤.pptxVIP

第二章组织细胞损伤 (Cell Injury )第一节 萎缩(Atrophy)第二节 变性(Degeneration)第三节 坏死及细胞凋亡（Necrosis and Apoptosis）第四节 病理性物质沉着本章重点：变性和坏死细胞、组织因物质代谢障碍所致的形态学变化及功能异常，统称为细胞和组织损伤。基本病变包括：萎缩、变性、 坏死第一节 萎缩 (Atrophy)一、概念发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程称为萎缩。萎缩≠发育不全。萎缩的器官：实质细胞体积↓、数目↓、功能↓。生理性萎缩:生理状态下发生，随年龄增长而某些器官发生萎缩，如性成熟后，胸腺，法氏囊退化。老龄动物性腺、性器官萎缩。全身性萎缩废用性萎缩压迫性萎缩缺血性萎缩神经性萎缩病理性萎缩局部性萎缩病理性萎缩：病因作用而引起，按波及范围分1 全身性萎缩；多见于长期饲料不足，慢性消化道疾病（慢性胃、肠炎），严重的消耗性疾病（慢性传染病，恶性肿瘤）及寄生虫病。最后导致恶病质状态。2 局部性萎缩：可分为以下几种， 废用性萎缩：肢体长期不活动——功能降低所致。（骨折、关节粘着等——肌肉萎缩）。 压迫性萎缩：组织或器官长期受压发生萎缩。肿瘤，寄生虫对相邻组织压迫。肝细颈囊尾蚴——脑包虫、多囊肾（肾实质萎缩） 缺血性萎缩：局部小动脉不全阻塞——血液供应不足—萎缩。（动脉硬化、血栓形成） 神经性萎缩：神经系统损伤——所支配的组织、器官失去神经调节作用而发生萎缩。（截瘫，小儿麻痹症，颜面神经麻痹等）。三、病理变化 外表呈衰竭症状：精神萎钝，被毛粗乱，严重消瘦，贫血以及全身水肿（恶病质 状态）。 不同组织、脏器萎缩的规律及表现：规律对机体生命活动的重要程度而定。顺序是脂肪组织，发生早而严重，其次是肌肉，可减少45%。再次是肝、胃、脾等实质脏器。而心、脑、肾上腺、甲状腺等重要生命器官发生较晚、较轻。 眼观：萎缩器官体积均匀减小，原形状基本保存，边缘锐薄，被膜增厚，皱缩，重量减轻，质地变硬。胃肠道壁变薄， 半透明状易拉破。脂肪组织呈黄白色半 透明胶冻状（浆液性或胶冻状萎缩）。 光镜下：萎缩的实质细胞体积变小，数量减少，胞浆致密，染色较深，胞核皱缩浓染，间质增生。猪多囊肾猪肝脏包囊正常肝组织肝脏萎缩心肌细胞萎缩（脂褐素）四、萎缩的结局与后果一般是可复性过程；全身性萎缩的结局取决于原发病的发展；局部性萎缩的后果取决于发生的部位和萎缩的程度。第二节 变性 (Degeneration)概念细胞内或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多的现象。类型颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、透明变性、粘液样变性、淀粉样变性、纤维素样变性一、 细胞肿胀(Cell swelling)(一）概念指细胞内水分增多，体积增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不一的水泡的变化。多发生于肝细胞，肾小管上皮细胞和心肌细胞，也见于皮肤和粘膜的被覆上皮细胞。(二）原因和机制原因：缺氧、发热、急性感染和中毒等。机制：细胞膜损伤，细胞膜通透性↑→水进入细胞内病因线粒体氧化酶系统受损，三羧循环障碍→ATP↓→ K-Na泵功能↓细胞内的 Na＋，Cl－增多→吸水能力增强(三）病理变化 眼观：体积增大，重量增加，被膜紧张，边缘钝园，切面外翻，质地脆、软，颜色灰暗无光。 镜下：早期细胞肿胀变圆，胞浆内出现微细颗粒，核变化不明显（混浊肿胀，颗粒变性） →细胞肿胀明显，水分增多，颗粒减少至消失，胞浆内出现大小不一的水泡（水泡变性）→细胞极度肿胀，胞浆疏松呈网状，胞核浮于其中（气球样变）→细胞破裂。电镜：线粒体肿胀，内质网扩张。细胞肿胀——肾小管上皮细胞颗粒变性细胞肿胀——肝细胞水泡变性皮肤水泡变性表皮细胞水泡变性，且崩解融合，形成大的水泡（HE×100）(四）结局及影响可逆性变化? 恢复? 变性、坏死。变性的脏器和组织功能下降，因发生部位和程度不同而影响不同。二、脂肪变性(Fatty degeneration)(一）概念细胞胞浆内出现大小不一的脂滴或脂滴增多，称为脂肪变性。(二）原因和机制原因：急性感染、中毒、缺氧、饥饿和某些营养物质缺乏（胆碱、蛋氨酸等）机制：各类病因引起脂肪变性的机理并不相同，主要是受侵细胞的结构脂肪和脂肪代谢被破坏的结果。(三）病理变化眼观：体积略肿大，被膜紧张，边缘钝园，颜色灰黄或土黄，切面隆起，有油腻感。“槟榔肝”，“虎斑心”镜下：变性细胞肿胀，胞浆内出现大小不一的空泡，胞核被挤向一侧或消失。（HE）鸡肝脏脂肪变性肝脏脂肪变性肝细胞脂肪变性肝脂肪变性肝细胞内充满大量小脂滴，肝窦狭窄（HE×400）心肌细胞脂肪变性：心肌纤维内可见串珠状排列的大小不等的脂滴，肌纤维萎缩，呈细条状（HE×400）(四）结局及影响可逆性变化? 恢复? 变性、坏死变性的脏器和组织功能下降，发生部位和程度不同而影响不同。三、透明变性（玻璃样变）(H