肝硬化食道胃底静脉曲张的内镜治疗演示文稿.pptVIP

当前第1页\共有33页\编于星期五\12点 （优选）肝硬化食道胃底静脉曲张的内镜治疗 当前第2页\共有33页\编于星期五\12点 当前第3页\共有33页\编于星期五\12点 当前第4页\共有33页\编于星期五\12点 食管胃底静脉曲张是门脉高压持续作用的结果，约95％因各种原因的肝硬化所致。曲张静脉破裂出血常常出血量大，死亡率高，首次出血病死率达20％-40％，再出血病死率达30％-70％，出血病人对手术耐受性小。 随着消化内镜治疗技术的提高和运用，内镜的介入治疗已成为治疗食管静脉曲张出血的主要途径之一。 当前第5页\共有33页\编于星期五\12点 一．食管－胃底静脉破裂出血的原因：即“侵蚀学说”和“爆破学说”。 当前第6页\共有33页\编于星期五\12点 “侵蚀学说”(erosion hypothesis)认为曲张静脉破裂是由于外来创伤因素损伤了薄而脆的曲张静脉壁。食管炎继发溃疡、固体粗糙食物是最常见的因素。“爆破学说”(explosion hypothesis)认为曲张静脉破裂的主要原因是曲张静脉内流体静力压升高、血流增多和随之而致的曲张静脉扩大，使管壁越变越薄，导致静脉破裂出血。 当前第7页\共有33页\编于星期五\12点 二．食管静脉破裂出血的决定原因1．门静脉压力升高的幅度是曲张静脉出血与否的决定因素。2．大小侧支循环的阻力决定曲张静脉压力，曲张静脉直径大于6mm时，破裂出血的危险性增加。3．曲张静脉壁的厚度在破裂中起重要作用，曲张静脉壁越薄，出血的机率越大。4．腹内压增加可引起门脉和侧支循环血流增加，血流量扩张，出血危险性增加。 当前第8页\共有33页\编于星期五\12点 三．静脉曲张分类1、食管静脉曲张(Esophageal varices， EV):位于贲门齿状线以上的食管黏膜下的静脉曲张。2、胃底静脉曲张(gastric varices， GV):反转内镜所观察到的贲门周围、胃底部黏膜下的静脉曲张。3、结合部静脉曲张(junctional or cardia varices)：位于贲门齿状线以下即胃－食管黏膜移行结合部粘膜下的静脉曲张。 当前第9页\共有33页\编于星期五\12点 四．内镜下静脉曲张的诊断2003年中华消化内镜学会制定的食管胃底静脉曲张内镜下的分度法 分度 EV形态 (F) 红色征（RC） 轻度(GⅠ) 直线形或略有迂曲（F1） 无 中度(GⅡ) F1 有 蛇行迂曲隆起（F2） 无 重度(GⅢ) F2 有 串珠样，结节状或瘤状（F3） 有或无 当前第10页\共有33页\编于星期五\12点 轻度(GⅠ) 当前第11页\共有33页\编于星期五\12点 中度(GⅡ) 当前第12页\共有33页\编于星期五\12点 重度(GⅢ) 当前第13页\共有33页\编于星期五\12点 五．内镜治疗食管胃底静脉曲张的方法 1.内镜下硬化治疗术(endoscopic variceal sclerotherapy，EVS)； 2.内镜下曲张静脉套扎术(endoscopic variceal ligation，EVL)； 3.内镜下组织胶注射治疗术（endoscopic variceal histoacryl injection therapy,EVHT） 当前第14页\共有33页\编于星期五\12点 1、内镜下硬化治疗术(endoscopic variceal sclerosis，EVS) 1939年Crafoord和Frenkner首次报道了内镜下硬化治疗曲张静脉出血。 硬化治疗术 (EVS)是指硬化剂造成静脉周围炎症使血管硬化而阻断血流 ,栓塞是使静脉血管内形成血栓而止血。常用硬化剂有1%乙氧硬化醇,5%鱼肝油酸钠和无水乙醇。 当前第15页\共有33页\编于星期五\12点 当前第16页\共有33页\编于星期五\12点 EV选择EVS的适应症和禁忌症（2003年诊治指南）（1）适应症：① 急性EV破裂出血。②既往有EV破裂出血史。③ 外科手术后EV再发者。④ 不适于手术治疗者。（2）禁忌症：①同胃镜禁忌症；②肝性脑病≥2期；③伴严重肝肾功能障碍、大量腹水、重度黄疸。 当前第17页\共有33页\编于星期五\12点 研究显示在控制出血或改善存活率方面EVS较气囊填塞压迫更有效，也适用于急性静脉曲张破裂出血停止后的患者，不推荐EVS用于非出血性静脉曲张的预防治疗。与EV相连续的GV可在食管胃连接下方行EVS。 孤立性胃底静脉曲张内镜下硬化剂注射治疗效果较差。且这些血管内血流速度较急，管径较大，需较大剂量的硬化剂注射，可能会增加肝肾毒性及肺、脑血管栓塞的危险。 通常每次注射硬化剂