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- 2023-07-25 发布于上海
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从代谢角度研究有氧耐力运动降血脂效应及其机制
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王学坤, 苑庭刚, 王逸群
(1.安徽师范大学 体育学院,安徽 芜湖 241003;2.国家体育总局 体育科学研究所 北京 100763)
肥胖主要是因脂肪在机体内的大量堆积所造成。而肥胖导致的糖脂等代谢紊乱是心脑血管疾病、2型糖尿病等疾病的重要诱因[1-3]。有氧耐力运动被普遍认为是改善血脂的有效运动形式[4]。长时间耐力运动中机体能耗需求增加,脂肪动员供能增加,使得甘油三酯、内源性甘油三酯和胆固醇合成下降[4]。研究亦证实,持续锻炼可使肥胖小鼠血液总胆固醇和低密度脂蛋白(LDL)含量下降,并使得高密度脂蛋白(HDL)水平增加[5,6]。但是目前体育科学领域内,探究不同强度有氧耐力运动影响肥胖小鼠血清及组织器官各代谢酶活性的相关研究还较少。Hu等报道有氧游泳训练通过调节脂肪转运与合成以及β-氧化有关酶基因的表达预防高脂饮食诱导的脂肪肝病发生[7],Aoi等进一步报道了有规律的锻炼通过上调脂肪分解关键酶基因如肉碱-脂酰辅酶A转移酶、脂酰辅酶A脱氢酶等在肝脏中的表达,增强脂肪的氧化分解,从而可有效预防由高糖饮食诱导的脂肪肝发生[8],Sampedro-Piquero等研究提示耐力运动可使大脑的细胞色素氧化酶活性增强[9],Tomiga等最新研究发现小鼠运动训练可增强其大脑皮层一氧化氮合成酶的表达从而可能是实现肥胖小
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