外科学—外科休克—休克的病因和病理.pptx

外 科 学第五章 外科休克第一节 概述(病因和病理) 外科休克 休克按病因分类：低血容量性(创伤、失血)、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。 低血容量性和感染性休克外科最常见。 外科休克 病理生理：有效循环血量锐减、组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克的共同病理生理基础。 1.微循环变化 2.代谢变化 3.重要器官继发性损害 4.介质在休克中的作用1.微循环变化⑴微循环收缩期：休克早期，有效循环血容量减少，组织灌注不足，机体通过代偿机制调节和矫正其病理变化。主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射，交感－肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺，肾素-血管紧张素分泌增加。毛细血管前括约肌收缩（只出不进），微循环动静脉短路开放，循环血量重新分布，保证心、脑等重要脏器的供血；同时使心率加快和心排出量增加，以维持循环相对稳定。⑵微循环扩张期：休克继续发展，微循环动静脉短路和直捷通路大量开放（只进不出），组织缺血缺氧更加严重，酸性代谢产物蓄积和组织胺、缓激肽等介质释放，使毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌因对其敏感性低而继续收缩，导致血液淤滞，微循环静水压增高和血管通透性增高使血浆外渗，血液浓缩，血粘稠度增高，同时微循环广泛开放，使回心血量和心输出量进一步减少，血压下降，休克进入失代偿期（抑制期）。 ⑶微循环衰竭期：病情继续发展(不可逆性休克) ，淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板凝集并形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血（DIC）。细胞严重缺氧，溶酶体破裂，酸性水解酶释放，引起细胞自溶并损害周围细胞，导致组织器官功能严重受损。2.代谢改变⑴细胞代谢：细胞的生理活动需要足够的ATP维持。休克初期，由线粒体产生的ATP，可以维持细胞功能，但由于缺氧，三羧酸循环、氧化磷酸化偶联、电子传递等受限，ATP产生不足，乳酸形成过多。继而内质网和线粒体肿胀，溶酶体膜损伤并释放溶酶体酶，引起细胞自身消化与破坏，最终导致器官功能障碍。2.代谢改变⑵能量代谢障碍：蛋白质合成减少，分解增加，酶类蛋白质被消耗使不能完成复杂的生理过程，可诱发MODS。糖原异生增加，降解减少，导致血糖增高。 应激时脂肪代谢明显增加，为危重病人机体获得能量的主要来源。2.代谢改变（3）蛋白质代谢：主要是骨骼肌蛋白质分解加速，血中支链氨基酸，如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸等增多。氨基酸的氨基可转至α酮酸，大部分转至丙酮酸而成丙氨酸。丙氨酸在肝内经过变化可提供葡萄糖异生的碳链，并形成尿素，故休克时血中丙氨酸和尿素可增多。2.代谢改变（4）-1代谢性酸中毒：细胞缺氧时，发生无氧糖酵解。丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，随细胞氧供减少，乳酸生成增多，丙酮酸浓度降低，因此乳酸含量和乳酸／丙酮酸比率可以反映病人细胞缺氧情况。重度酸中毒(pH＜7.2)时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降。2.代谢改变（4）-2碱中毒：部分休克患者可能有过度换气，引起低碳酸血症（呼吸性碱中毒）。大量输血带入大量枸橼酸盐、低钾血症等均可引起代谢性碱中毒。严重的碱中毒（血pH＞7.6）可促使脑血管发生痉挛，引起血清Ca2＋、K+的紊乱。3.重要器官继发性损害⑴肺：休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，肺顺应性降低，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，引起肺死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。⑵心：休克时心跳加快，舒张期过短，可使冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌。当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死，影响心肌收缩力，容易发生心衰。3.重要器官继发性损害⑶肾：因血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛和有效循环血量减少，肾滤过率明显下降，肾小血管缺血坏死，可发生急性肾衰竭，表现为少尿(＜400ml/d)或无尿(＜100ml/d)。⑷脑：缺血、CO2潴留和酸中毒引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生及脑疝、昏迷。⑸胃肠道：严重缺血缺氧可使胃肠黏膜上皮糜烂、出血，导致应激性溃疡。正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，可导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染。⑹肝：肝灌注不足，肝细胞缺血缺氧，使肝细胞解毒和代谢功能降低，包括蛋白质合成和分解、糖原异生、凝血因子等多方面异常。4.介质在休克中的作用⑴细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜离子泵功能障碍如Na＋－K＋泵、钙泵。⑵溶酶体膜破裂后释放水解酶引起细胞自溶和组织损伤，还可产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肽等毒性因子。⑶线粒体膜损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。