外科学—多器官功能障碍—急性呼吸窘迫综合征.pptxVIP

外科学第六章多器官功能障碍综合征第三节 急性呼吸窘迫综合症第三节　急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急，发展快，预后差，其病死率为48%～75%，且多半不是孤立存在，常是MODS的先兆或重要组成部分。（一）病因根据是否直接作用于肺脏，将ARDS的病因分为直接病因和间接病因两类（1）直接病因主要有：①误吸；②弥漫性肺部感染，包括细菌性、病毒性、真菌性、肺囊虫及其他感染；③溺水；④吸入有毒气体；⑤肺钝挫伤等（2）间接病因主要有：①肺外感染并发严重毒血症和感染性休克等；②严重的非胸部创伤；③紧急复苏时大量输血、输液；④体外循环术等（二）发病机制ARDS发病机制的研究，近年来已经取得了一定的进展。现已认识到，不管何种病因引起的ARDS，一般都伴随全身性炎症反应，故认为ARDS是全身性炎症反应综合征在肺部的表现。目前已知多种免疫细胞和炎症介质参与ARDS的发病过程。（三）病理生理（1）肺毛细血管通透性增加　是ARDS早期特征，表现为肺间质和肺泡水肿，大量富含蛋白质的液体从肺毛细血管渗出（2）肺容量降低　是ARDS最重要的病理生理特征之一，表现为肺容量、肺活量、潮气量和功能残气量均明显降低（3）肺顺应性降低　是ARDS重要的力学特征，表现为需要较高的气道压力才能维持正常的潮气量，患者呼吸困难明显（4）肺内分流增加及通气/血流比例失调　是ARDS发生低氧血症的本质原因（四）临床表现ARDS发生前已有感染或创伤等疾病过程，有的已有其他器官功能障碍或DIC等并发症。ARDS的主要临床表现如下（1）初期患者呼吸加快，有呼吸窘迫感，但无明显的呼吸困难和发绀。肺部听诊无啰音；X线胸片一般无明显异常（除原有病变或损伤外），此时的呼吸窘迫感，用一般的吸氧方法不能得到缓解，是值得注意的现象。发病后可有一个过渡阶段，一般表现近似平稳，肺部物理学检查和X线摄片仍可无明显异常。实际上是心脏增加搏出量，对低氧血症起一定的代偿作用，而肺部病变仍在进展（2）进展期患者有明显的呼吸困难和发绀，呼吸道分泌物增多，肺部听诊有啰音。X线胸片有广泛性点、片状阴影。意识障碍如烦躁、谵妄或昏迷，体温可增高，白细胞计数增多。此时必须行气管插管加以机械通气支持，才能缓解缺氧状态，同时需要加强支持治疗（3）末期患者陷于深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止（五）诊断早期诊断及治疗是降低病死率的关键。充分了解ARDS的诱发因素，熟悉其发病基础可早发现、早诊断（1）有基础病史，特别是严重创伤、感染或休克、颅脑损伤、体外循环、胃液误吸、急性胰腺炎、急性肺炎等均可引起ARDS（2）在基础病抢救过程或基础病已经稳定数小时或数天后，出现呼吸急促，频率大于28次/分，并出现缺氧并逐日加重，不能用原有的基础病解释，常规氧疗无效。心肺体检无异常发现（3）X线早期多无异常发现，有时可呈轻度间质改变，表现为肺纹理增多；中晚期有斑片状阴影或大片实变（4）血气分析PaO2＜60mmHg、PaCO2＜35mmHg（晚期可增高），吸入纯氧15分钟后，PaO2＜300mmHg（5）排除肺部慢性疾病以及心源性或其他原因引起的肺水肿ARDS诊断标准解读（1）时间：已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内（2）胸腔影像学改变：X线或CT扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释（3）肺水肿原因：无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估以排除流体静力型水肿（4）氧合状态： 轻度 PaO2/FiO2=201～300mmHg，且呼气末正压（PEEP）或持续气道正压（CPAP）≤5cmH2O； 中度 PaO2/FiO2=101～200mmHg，且PEEP≥5cmH2O； 重度 PaO2/FiO2≤100mmHg，且PEEP≥10cmH2O（六）治疗（1）呼吸支持（2）改善循环　（3）其他　（4）防治并发症（5）药物治疗