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2023气胸的研究避展 气胸研究是长期被忽视的课题，最近几项具高里程碑意义的随机临床试验 引发了前所朱高的、 旱该引起的兴趣。 关于气胸最佳治疗的争论始终导致 我们对疾病病理生理学认识的根本差距。例如，通过支气筐内瓣膜的研究， 我们现在理解气胸是由于气道泄漏的传统概念过于简单。大多数病人在CT 上没苟明显的泄漏部位，甚至当外科医生在术中将肺浸入水下时也没高， 引发了关于空气如何通过肺胸膜的争论（例如，胸膜孔隙假说）。 在本期BLUE杂志中，Walker和他的同事提出了新的假说，即插入胸腔引 流气胸的导筐会产生负压出口，加剧了内脏胸膜缺损的压力梯度，并导致 长时间的空气mn盾。他们指出，可亲卖的内脏空气泄漏在很大程度上取决于 诱导压力梯度。 ”假设发人深省，也有真可取之处。 然而，芭很难（如果不 是不可能的话）测试，而且缺乏经验证据，最重要的是，临床应用可能会造 成潜在的伤害。 确认假设是困难的，因为测量胸膜压力梯度需要在胸膜内 放置带压力测量装置（如压力计）的导筐，这不可避免地提供了气体逃逸通 路，干扰了压力梯度。 也缺乏确凿证据。 尽管存在潜在的压力梯度，但大 多数用导筐引流治疗的气胸确实随着时间的推移而愈合。所高 临床医生都 遇到过气胸增大而不引流的患者；相反，去除压力梯度（例如，当胸筐脱落 或过旱移除时）并不能阻止泄漏，反而会导致手术肺水肿或气胸复发。这些 观察结果表明，筐道引流并不是造成空气mn属的主要原因。 高趣的是，Walker和他的同事发表的数据显示，相当数量的创伤性气胸 即使在患者接受正压通气时也没再扩大（正压通气会诱发内脏胸膜缺损的 “ ” 压力梯度比自发呼吸的患者插入胸营大得多）。 作者提供了三个 理由 来支 持他仰的假设。 所高的证据都是间接的，解释也是高争议的。 茵先，PSP（原发性自发性气胸）试验的结果被用来支持假设。 PSP 研究是 一顶随机临床t鹉金，调查保守治疗（不召｜流）气胸与传统小孔筐引流的非劣 效性。 试验发现，85%的患者在没再引流的情况下成功治疗。 正如预期的 那样，保守治疗后，X线肺再扩张较慢，尽管到了 8周肘，组间无显著差 异。 然而，该研究没萄（也不能）测量是否再胸筐或没萄胸管时漏气解决得 更快，因业叼之应作为这种证据。不引流气胸可以使肺保持泄气状态，使任 何缺陷的边缘接近并促进愈合一一这是保守治疗益处的另 一种解释（压力 梯度假说）。 在他们的第二个理论基础上，作者解释了持续漏气的患者（示 踪气体），真气胸空气被吸入，但由于疏散过程中产生的负压梯度加剧／重 ” 新打开漏气，导致第二天 复发气更合理的解释是这些漏气从来停止。 吸入暂时清除了空气，在随后的几个小时内积累了足够的空气，在放射学 上变得明显。第三个理论基础集中在对肺切除术后胸膜压力变化（包括可能 被困的肺间隙）与自发性气胸非常不同的患者的研究。如果作者的假设被接 受，再胸筐并持续泄漏的患者应该夹佳或移除他们的筐一一这种干预可能 会导致生命危险！目前还没再简单的临床研究可以用来验证（或反驳）这一 假设。 如果这个结论成立，那么对南胸筐的气胸患者进行抽气会进一步夸 大诱导梯度并导致病情恶化。 我们］非常同意作者的观点，对于呼吸储备充 足的气胸患者（如大多数PSP患者），不需要引流。 对于有呼吸困难症状的 患者（例如，许多伴再继发性自发性气胸），无论压力变化对胸膜缺损的愈 合高何影响，都需要引流来缓解症状。 继发性自发性气胸应考虑采用胸膜 固定术，因为真复发率高，再潜在的生命危险。考虑到他们萄限的肺储备， 对许多患者来说，最合适的方法是床边化学胸膜固定术，这需要胸筐。 与 气胸的高发病率相比，高关气胸病理生理学 （尤真是胸膜压力变化）的文献 少得惊人。 从动物（不同的胸膜解副结构）或人工诱导气阳的研究推断必须 谨慎，真中解剖缺陷可能不同于自发性缺陷。 在健康状况下，胸膜压力在 很大程度上由肺和胸壁的反向弹性反冲控制，略低于大气压力。 吸气时， 胸膜压在肺表面下降，但在平位区增加。 在呼气期满期间，压力上升。 在 持续漏气的情况下，吸气时胸腔压力应降低，将空气吸入肺部和胸膜腔。 相反，在保质期内应该是正确的。 用水下密封胸腔引流应该导致气胸内的 压力增加到接近水下密封水高度的程度。