新生儿呼吸窘迫综合征-庄德义.pptVIP

新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）的治疗评价厦门大学附属第一医院儿科 庄德义 内容发病因素和发病率病因和病理生理临床表现实验室检查和胸片鉴别诊断治疗 发病因素RDS 增高：早产糖尿病母亲婴儿男婴双胎、多胎RDS减少：母亲产前使用激素妊高症母亲胎膜早破48h药物成瘾母亲 发病率和胎龄有关胎龄愈小，发病率愈高胎龄发病率 (%)28~307031~3240~5533~3510~15361~5 病因和病理生理病因：PS缺乏是RDS的根本原因病理生理：PS作用: 肺泡表面张力 — 肺泡内液-气界面，使肺泡缩小　　Laplace定律 P（肺扩张压）= r一定时，T↑， P ↑ T一定时，r↑， P ↓2T（肺泡表面张力）r（肺泡半径） 病理生理PS正常吸气末：呼气末：PS密度↓T↑ 肺泡缩小 转为呼气维持功能残气量（FRC）PS密度↑T↓PS缺乏吸气末：呼气末：PS（-）T↑扩张不充分PS（-）T↑肺泡萎陷 病理生理足月儿肺外形（乳胶固定）早产儿肺外形（乳胶固定） 显微镜下足月儿和早产儿肺组织结构对比： 足月儿肺 32周早产儿肺 病理生理窒息低体温剖宫产糖尿病母亲婴儿（IDM）早产肺泡 PS?肺泡不张PaCO2 ? 通气 ?V/Q ? PaO2 ? 严重酸中毒肺毛细血管通透性?气体弥散障碍透明膜形成呼吸性酸中毒代谢性酸中毒 临床表现进行性加重的呼吸窘迫 (6hrs内)鼻扇和三凹征呼吸快 (RR60/min)呼气呻吟发绀胸廓扁平，肺部呼吸音减弱3天后病情将明显好转 实验室检查实验方法结果判定泡沫试验患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS无泡沫表明PS少可考虑为RDS两者之间为可疑卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值羊水或患儿气管吸引物中L/SL/S≥2提示“肺成熟”L/S 1.5～2“可疑”L/S ＜1.5“肺未成熟”血气分析PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒 胸片X线改变特点疾病时期或程度毛玻璃样改变两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影RDS初期或轻型病例支气管充气征在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示RDS中、晚期或较重病例多见白肺整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失严重RDS RDS CXR:可见弥漫性均匀一致的 正常肺CXR细颗粒网状影及支气管充气征 RDS CXR：支气管充气征 RDS CXR：白肺 RDS合并左侧气胸 RDS合并右侧气胸 鉴别诊断湿肺 多见足月儿，系肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下； 生后出现呼吸增快，但吃奶佳、哭声响亮及反应好；重者也可有发绀、三凹征和呻吟等； 听诊呼吸音减低，可有湿啰音； 胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线； 一般24～48小时后症状缓解消失； 鉴别诊断湿肺胸片生后2小时见双肺细颗粒影，右肺更明显24小时后以上改变消失，肺野正常 鉴别诊断B组链球菌肺炎 B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎； 母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史； 临床及X线胸片表现与本病难以区别； 机械通气时所需参数较低； 病程与RDS不同。 鉴别诊断膈疝阵发性呼吸急促及发绀；腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音；X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。 鉴别诊断膈疝胸片左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影，纵隔向对侧移位 鉴别诊断B组链球菌肺炎胸片肺部表现与RDS不易区分 治疗一般治疗:保温、生命征监测、纠酸、保证液体和营养的供给肺表面活性物质（PS）的临床应用辅助通气其他药物治疗从临床循证医学角度，阐释疗效 治疗——PS替代治疗 临床试验（Soll 1992，Jobe1993）已证实使用PS可明显提高RDS的治愈率及早产儿的愈合。在既往大量的临床试验中PS的给药方式多种，将从Cochrane Library系统评价中对以下几种PS治疗方式的疗效进行分析：早期预防性用药和选择治疗性用药单次给药和重复多次给药合成和动物提取天然PS的疗效对比 早期预防性用药和选择治疗性用药Lotze和Wisell的多中心大样本临床试验结果表明：预防性和治疗性应用PS均能降低新生儿死亡率和气胸发病率 （Lotze A ，Mitcbell BR et al Multicenter study of surfactant use in the treatment of term infants with severe respiratory