失血性休克病人观察与护理.pptxVIP

休克发病急、进展快，若未能及时发现及治疗、细胞损害广泛扩散时，可导致多器官功能障碍综合征或多系统器官功能衰竭，发展成为不可逆性休克引起死亡。;因此护理人员应充分认识休克不同阶段的病理生理特点，注意休克发展的直 接后果是组织缺氧，配合医师进行积极救治，以恢复病人机体对组织的供氧，并促进其有 效作用，重新建立氧的供需平衡和保持细胞 功能。;2.病因及分类;创伤性休克常见于严重损伤，如骨折、挤压综合征等； 失血性休克常由于有效循环血量锐减引起，如：消化道大出血、肝脾破裂出血等。 感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起的，常见于严重的胆道感染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、败血症等。;3.病理生理;保证有效循环血容量的三要素： 1、心脏功能正常，有效的心排出量。 2、充足的血容量。;微循环的变化！分为三个期。;扩张期：若休克继续发展，流经毛细血管的血流继续减少，组织因为严重缺氧处于无氧代谢状态，大量乳酸类酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管广泛扩张，通透性增加，血浆外渗至第三间隙，血液浓缩，血液粘稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要器官灌注不足。休克进入抑制期。 衰竭期：休克病程进一步发展，微循环内血液浓缩，粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，发生弥散性血管内凝血（DIC）。此期成为休克失代偿期。;4.内脏器官的继发性损害;A.肺：休克病人出现氧弥散 障碍，通气/血流比例失调，肺内分流，表现为进行性呼吸困难，成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），常发生于休克期内或稳定后48—72小时内。;B. 肾：休克时随着儿茶酚胺，抗利尿激素，醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球率过滤降低，水钠潴留，尿量减少，肾内内血流重新分布，导致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭，表现为少尿每日尿量＜400毫升或无尿每日尿量＜ 100ml;C. 心：休克时由于心率过快舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，??引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。;D. 脑：休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降，出现脑缺氧。脑缺氧和酸中毒时，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外渗，继发性脑水肿和颅内压增加。;E. 其他如胃肠道和肝，并发肠源性感染或毒血症，出现黄疸、转氨酶升高，严重时出现肝昏迷。;5.临床表现;2.休克抑制期： 病人表现为神情淡漠，反应迟钝，出现意识模糊或昏迷，皮肤和粘膜发绀，四肢厥冷，脉搏细速或摸不清，血压下降，脉压差缩小；尿量减少甚至无尿。 若皮肤粘膜出现紫斑或消化道出血，则表示病情发展到弥散性血管内凝血阶段。 若出现进行性呼吸困难，烦躁，发绀，虽给予吸氧仍不能改善者，当警惕并发呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多器官功能衰竭而死亡。;休克指数;分期;6.处理原则;补充血容量。建立静脉通道2-3根，补液按先晶后胶，先盐后糖，先快后慢。 纠正酸碱平衡失调。 应用血管活动药物及皮质激素。去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、阿托品、多巴酚丁胺等。 改善微循环。;二、失血性休克病人的护理;8.中心静脉压（CVP）代表右心房或者胸腔段静脉内的压力，其变化可反映血容量和右心功能。正常值为0.59- 1.18KPA，（6-12cmH2O），低于5 cmH2O表示血容量不足，高于15 cmH2O表 示有心功能不全，高于20 cmH2O则提示充血性心力衰竭。 下图有详细的CVP和补液的关系。;CVP;*补液试验：取等渗盐水250ml，于 5-10分钟内经静脉滴入，如血压升高，而CVP不 变，提示血容量不足，继续补液。若血压不变而 CVP升高3-5cmH2O，测提示心功能不全，停液，用强心剂。;【处理原则】;【护理评估】 健康史。了解引起休克的各种原因，如有无大量失血，失液，严重烧伤，损伤等。 身体状况。评估休克症状、体征和辅助检查结果，重要器官功能，了解休克的严重程度。 意识和表情 皮肤色泽和温度;3. 心理社会状况。评估病人及家属的情绪反应，心理承受能力及对疾病治疗及预后的了解程度，休克病人 起病急，进展快，加之抢救中使用的检测治疗仪器较多，易使病人及家属有病情危重及面临死亡的感受，出现不 同程度的紧张、焦虑或恐惧。;【护理诊断】 体液不足 及大量失血、失液有关 心输出量减少 及体液不足、循环血量减少或心功能不全有关 组织灌注量改变 及大量失血、失液引起循环血量不足所致的心、肺、脑、肾及外周组织血流减少有关;气体交换受损 及心排血量减少、组织缺氧、呼吸改变有关 有感染的危险 及免疫力降低有关 体温过低 及周围组织血流减少、大量输入低温库存血有关 有受伤的危险 及烦躁不安、神志不清、疲乏无力有关;【护理目标】 病人能维