传染病布鲁氏杆菌详解演示文稿.pptVIP

* 实验室检查 近年来开展PCR检测布氏杆菌DNA，能快速、准确作出诊断。有报告应用牛种菌16SαRNA序列作引物，其敏感性大于3lKD编码基因和外膜蛋白编码基因。 （四） PCR技术 当前第63页\共有87页\编于星期二\23点 * 诊断与鉴别诊断 布氏杆菌病 当前第64页\共有87页\编于星期二\23点 * 　（一）流行病学接触史： 密切接触家畜、野生动物、观赏动物、畜产品、布鲁氏菌培养物以及疫区居民。 进食未严格消毒的乳制品及未煮熟的畜肉史。 （二）反复发作的发热，伴有多汗、游走性关节痛。查体发现肝脾及淋巴结肿大。如有睾丸肿大疼痛，神经痛，则基本可确诊。 当前第65页\共有87页\编于星期二\23点 * 　　（三）实验室检查 1 病原分离：检出布鲁氏菌。 2 试管凝集试验：1：100 （++）及以上。 补体结合试验1：10（++）及以上。 抗人球蛋白试验： 1：400 （++）及以上。 虎红平板凝集试验：血清0.03毫升, 出现可见凝集。 皮内变态反应：皮试后24、48小时分别各观察一次，皮肤红肿浸润范围一次出现直径2.5厘米以上。 当前第66页\共有87页\编于星期二\23点 * 诊断与鉴别诊断 鉴别诊断 急性期需与风湿热、伤寒、痢疾、败血症、结核病等鉴别。慢性期主要与骨、关节损害疾病及神经官能症等鉴别。 当前第67页\共有87页\编于星期二\23点 * （三） 人群易感 流行病学 人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。 当前第31页\共有87页\编于星期二\23点 * 流行病学 布氏杆菌病 布氏杆菌病的流行环节图 当前第32页\共有87页\编于星期二\23点 * 由于布鲁氏菌病至今尚无人传人的记录，因此只要预防和控制了动物间疫情，就会有效预防人间布鲁氏菌病流行。人间布鲁氏菌病极少出现死亡病例。少数散发病例不会对奥运会产生影响。 当前第33页\共有87页\编于星期二\23点 * 发病机制与病理解剖 当前第34页\共有87页\编于星期二\23点 * 发病机制复杂，细菌、毒素以及变态反应均不同程度地在发病中起作用。 发病机制 发病机制与病理解剖 感染过程大致分以下几个阶段 淋巴源性迁徙阶段（原发病灶形成）； 菌血症阶段； 多发性病灶形成阶段； 慢性布病阶段； 慢性纤维化阶段 当前第35页\共有87页\编于星期二\23点 * 布氏杆菌 淋巴管 局部淋巴结大量繁殖 增生性炎症淋巴结炎 肉芽肿性淋巴结炎 （形成原发病灶） 发病机制与病理解剖 1、淋巴源性迁徙 当前第36页\共有87页\编于星期二\23点 * 发病机制与病理解剖 2、菌血症 布氏菌在原发病灶大量繁殖 病原体 血行播散 冲破淋巴屏障进入淋巴流和血流 吞噬 吞噬细胞 当释放出的细菌超过细胞的吞噬反应能力 细胞外繁殖 菌血症 菌体破坏 释放内毒素 形成毒血症 破坏白细胞等，释放内源性致热物质 局部组织炎症，变性坏死 临床上出现发热、疼痛等症状 当前第37页\共有87页\编于星期二\23点 * 发病机制与病理解剖 3、多发性病灶形成 细菌随血流到达全身实质脏器 多发性病灶 由于布氏菌主要在网状内皮系统的细胞内寄生，所以富有网状内皮细胞的脏器，如肝、脾、淋巴结，骨髓等均可受累。 当前第38页\共有87页\编于星期二\23点 * 发病机制与病理解剖 4、慢性布病 肝、脾、淋巴结内布氏菌继续繁殖，破坏 代谢产物、内毒素等物质不断进入血流 毒血症反复发作 机体致敏 当前第39页\共有87页\编于星期二\23点 * 发病机制与病理解剖 5、慢性纤维化 当病灶部位的T淋巴细胞被细菌致敏并再次接触抗原后，能释放细胞因子，趋化和激活巨噬细胞聚集于布氏菌周围，不断吞噬和杀灭布氏菌，形成包裹感染灶的肉芽肿。部分患者肉芽组织发生纤维硬化性变，临床出现后遗症。 当前第40页\共有87页\编于星期二\23点 * 病理解剖 病变累及的组织器官很广泛，但以单核-巨噬细胞系统、骨关节系统、神经系统等常见。 初期为炎性渗出，组织细胞变性、坏死。 亚急性和慢性期为组织细胞增生，肝、脾、淋巴结等处能见增殖性结节和肉芽肿。 慢性期部分病人肉芽组织发生纤维硬化性变，临床则出现后遗症。 发病机制与病理解剖 当前第41页\共有87页\编于星期二\23点 * 各系统病理变化 发病机制与病理解剖 皮肤：原发性和继发性病变。 淋巴结：充血、浆液性渗出；增生