病理生理学酸碱平衡紊乱演示文稿.pptVIP

（一）原因与机制 (Causes and mechanisms) CO2排出障碍 CO2吸入过多 当前第94页\共有153页\编于星期三\7点 1.呼吸中枢抑制：外伤、药物、麻醉、中毒 2.呼吸肌麻痹：脊灰、重症肌无力等等 3.呼吸道阻塞：喉头水肿、炎症、肿瘤、异物堵塞、哮喘等。 4.胸廓病变：骨折、畸形、胸腔积液 5.肺部疾患：肺水肿、肺气肿、肺不张 6.呼吸机使用不当：通气量过小 7.二氧化碳吸入过多：矿井、地下室 肺通气↓ CO2滞留 当前第95页\共有153页\编于星期三\7点 （二)分类（classification) 按病程可分为两类： 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒：持续24h以上 当前第96页\共有153页\编于星期三\7点 （三）呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensation of  respiratory acidosis) 肺、碳酸氢盐缓冲系统不能代偿，只能靠非碳酸盐缓冲系统、组织细胞内外离子交换和肾脏来代偿。 当前第97页\共有153页\编于星期三\7点 1．细胞内外离子转移和细胞内缓冲 急性呼酸： (1)血浆中CO2↑→H2CO3↑→H+ + HCO3- H+→K+交换→高钾血症 H+→RBC + Pr-→HPr (2)CO2↑→RBC + H2O→H2CO3→H+ + HCO3- H+ + Hb-→HHb HCO3-→Cl-交换→低氯血症 血HCO3-↑，但PaCO2 ↑10mmHg, HCO3-↑1mmHg 当前第98页\共有153页\编于星期三\7点 CO2 H2CO3 HCO3 － H+ H+ K+ K+ CO2 H2O H2CO3 HHb HPr HCO3 － Cl－ Cl－ 细胞内缓冲 (intracellular buffering)   plasma RBC 高钾血症 低氯血症 当前第99页\共有153页\编于星期三\7点 2．肾的代偿 慢性呼酸： PaCO2↑、H+↑→刺激肾小管上皮细胞CA、谷氨酰胺酶活性→泌H+、泌NH4+ ↑、重吸收HCO3—↑ 关系:PaCO2↑10mmHg，HCO3—↑3.5∽4mmol /L 但需时3-5天 长期慢性呼酸：可抑制磷酸果糖激酶(糖酵解限速酶)→细胞内乳酸生成↓ 当前第100页\共有153页\编于星期三\7点 细胞内缓冲 肾代偿 排H＋ 保HCO3- 10～30min 3～5d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应 呼酸 胞外H+与细 胞内K+交换 代偿极限HCO3-=45mmol/L 当前第101页\共有153页\编于星期三\7点 肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31，PaCO260； 预测HCO3- =24+0.4(60―40)±3=29～35 实际HCO3- =31，在范围（29～35）内，为单纯呼酸 代偿公式：预测HCO3- =24+0.4 △PaCO2 ±3 例题 判断： 如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸 如实测值预测值的最大值， HCO3-过多，呼酸+代碱 如实测值预测值的最小值, HCO3-过少, 呼酸+代酸 HCO3- pH ∝ PaCO2 当前第102页\共有153页\编于星期三\7点 呼吸性酸中毒血气分析参数变化： PaCO2 pH SB AB AB SB BB BE (-) 正值 当前第103页\共有153页\编于星期三\7点 1.CNS功能障碍—比代酸更显著 早期：头痛、不安、焦虑 发展：震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷 肺性脑病 （四）对机体的影响(Effects) 当前第104页\共有153页\编于星期三\7点 (2)CO2为脂溶性，可迅速通过血脑屏障， HCO3-为水溶性，通过血脑屏障缓慢 因此脑内pH下降显著 (3)PaCO2 80mmHg, “CO2麻醉” 机制： (1)CO2直接舒血管作用： CO2使脑血管明显扩张→脑血流量↑ →颅内压↑ 当前第105页\共有153页\编于星期三\7点 2.心血管系统功能变化—与代酸相似 心律失常、心肌收缩力减弱等 当前第106页\共有153页\编于星期三\7点 （五）防治原则 1. 治疗原发病 2. 发病学治疗 （1）改善通气功能：避免过度人工通气 （2）慎用碱性药物纠酸： 碳酸氢钠：因能产生CO2 ,尽量不用 乳酸钠：不宜用,缺氧时乳酸已有增高倾向 三羟甲基氨基甲烷：可用,缓慢滴