第十六凝血与抗凝血平衡紊乱演示文稿.pptVIP

二、 血管异常与止，凝血功能障碍 （一）血管的止血功能 1. 血小板激活和启动凝血反应 2. 血粘度增高 （二）血管止血功能障碍的原因与机制 1. 先天或遗传性因素引起的血管止血功能障碍 （1）遗传性毛细血管扩张症：先天性血管弹性纤维和平滑肌缺乏 （2）Ⅳ型艾-唐氏综合征 因Ⅲ型胶原合成减少，血管脆性增加 当前第30页\共有53页\编于星期三\11点 2. 获得性血管止血功能障碍 （1）血管壁的免疫性损伤 （2）血管壁的非免疫性损伤： ①代谢性因素：见于维生素C缺乏。 ②其它损伤因素：某些细菌，病毒。 当前第31页\共有53页\编于星期三\11点 第五节 弥散性血管内凝血 disseminated intravascular coagulation D I C 当前第32页\共有53页\编于星期三\11点 目 录 一、概念 二、病因和发病机制 三、诱发因素 四、分期和分型（自学） 五、机能代谢变化----临床表现 六、防治的病理生理基础（自学） 当前第33页\共有53页\编于星期三\11点 一、概 念 致 病 因 子 激活 凝血系统 血液 凝固性? 微血栓 形成 血液 凝固性? 凝血因子? 血小板? 激活 纤溶系统 微循环 障碍 休克 器官功能障碍 出血 当前第34页\共有53页\编于星期三\11点 1. DIC的基本特点是什么？ 凝血功能异常！血液凝固性先升高----表现为微血栓形成；再转变为血液凝固性降低----表现为出血。 DIC的基本变化是凝血因子激活，凝血酶↑。 当前第35页\共有53页\编于星期三\11点 二、DIC的病因 （一） 急性感染 1.细菌：革兰氏阴性菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、 绿脓杆菌、变形杆菌）；革兰氏阳性菌（金黄色葡 萄球菌、溶血性链球菌等）。 2.病毒：流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。 3.立克次体：斑疹伤寒。 4.其它：恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。 （二） 妊娠并发症 羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。 当前第36页\共有53页\编于星期三\11点 （三）恶性肿瘤 转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。 （四）血液病 白血病、溶血性疾病、真性红细胞增多症、异常蛋白血症。 （五）大量组织损伤 严重创伤（挤压伤、烧伤、冻伤） 大手术（体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、 门脉高压分流术等）。 当前第37页\共有53页\编于星期三\11点 凝血 抗凝血 1、凝血系统激活 三、DIC的发病机制 2、血管运动活性和血液流动性改变 3、纤溶功能失调 当前第38页\共有53页\编于星期三\11点 第十六凝血与抗凝血平衡紊乱演示文稿 当前第1页\共有53页\编于星期三\11点 优选第十六凝血与抗凝血平衡紊乱 当前第2页\共有53页\编于星期三\11点 1 因子 I 同义名 纤维蛋白原（fibrinogen) 合成部位 肝细胞 II 凝血酶原(prothrombin) 肝细胞（需Vit.K) III 组织因子(tissue factor) 内皮细胞和许多细胞 IV 钙离子 V 前加速素 内皮细胞和血小板 VII 前转变素 肝细胞（需Vit.K) VIII 抗血友病因子 肝细胞 IX 肝细胞（需Vit.K) X Stuart-Prower因子 肝细胞（需Vit.K) XI 肝细胞 XII 肝细胞 XIII 纤维蛋白稳定因子 肝细胞和血小板 - 高分子量激肽原(HMW-K) 肝细胞 - 　 前激肽释放酶（Pre-K) 肝细胞 当前第3页\共有53页\编于星期三\11点 当前第4页\共有53页\编于星期三\11点 1 1 凝血酶原 激活物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 Ⅹ?Ⅹa 凝血酶原?凝血酶 (Ⅴ+Ca2+、PL) 纤维蛋白原?纤维蛋白 Ⅻ Ⅻa 固相激活 酶相激活 Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ Ⅲ（TF） TF-Ⅶ、Ca2+ 内源性 凝血系统 外源性 凝血系统 当前第5页\共有53页\编于星期三\11点 (二) 机体的抗凝作用 1. 细胞抗凝 单核吞噬细胞系统 肝细胞 2. 体液抗凝 血浆中的抗凝物质 组织因子途径抑制物（TFPI） 当前第6页\共有53页\编于星期三\11点 当前第7页\共有53页\编于星期三\11点 1 抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ） Ⅹα、凝血酶、Ⅸα、 Ⅻα、 PLn 、胰蛋白酶和KK 肝素、硫酸乙酰肝素（HS） PC系统 肝素辅因子(