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2型糖尿病合并复发性胰腺炎1例 1 临床表现及治疗情况 这名33岁的患者。因“中上腹剧痛1 d”于2009-08-11入院。患者1 d前进凉食后出现上腹阵发性痉挛性疼痛,3 h后转为持续性刀割样疼痛。来我院急诊,查血常规正常,血淀粉酶194 U/L(参考值25～125 U/L),脂肪酶1069 U/L(参考值7～58 U/L),血糖18 mmol/L。次日查血脂:总胆固醇(TC)9.87 mmol/L(参考值2.85～5.70 mmol/L),三酰甘油(TG)36.74 mmol/L(参考值0.45～1.70 mmol/L),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)0.47 mmol/L(参考值0.93～1.81 mmol/L),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)1.35 mmol/L(参考值2.07～3.63 mmol/L);腹部B超示脂肪肝。患者19岁时曾诊断为“2型糖尿病”,此次发病前皮下予门冬胰岛素(诺和锐)30 U、50 U(午餐、晚餐前),甘精胰岛素(来得时)30 U每日2次,血糖控制佳。24～31岁6次患急性胰腺炎,保守治疗后好转。24岁发现高三酰甘油血症(22 mmol/L),进食规律,否认高脂饮食,口服非诺贝特(力平之)、阿托伐他汀(立普妥)、近期加用多烯酸乙酯,1个月前曾行血液净化治疗。有糖尿病、高脂血症家族史。 入院体检:体重82 kg,体重指数(BMI)24.76,腹型肥胖,皮肤无黄染。心肺查体未见异常。腹软,上腹部、左中腹压痛,反跳痛(-),Murphy征(-);肠鸣音3～4次/min。入院诊断:复发性胰腺炎。入院后按急性胰腺炎予保守治疗,次日患者腹痛好转,胰酶明显下降,入院第3天复查血脂:TC 6.68 mmol/L,TG 12.74 mmol/L,HDL-C 0.31 mmol/L。考虑血TG仍高,有再次诱发急性胰腺炎的风险,自8月13日起加用非诺贝特200 mg每日1次,多烯酸乙脂1 g每日3次、左卡尼汀(东维力)10 mL每日3次口服,少量饮水;6 d后复查TG 4.65 mmol/L,HDL-C 0.34 mmol/L,LDL-C 3.33 mmol/L,胰腺薄扫CT示胰腺肿胀,胰周大量渗液,胰腺边界不清;胰腺B超示胰腺前方5.5 cm×2.9 cm炎性包块;再次禁食水,放置鼻-空肠营养管,泵入百普力(逐渐加至1500 mL/d),同时加用阿托伐他汀10 mg 每晚1次、辅酶Q10(能气朗)10 mg 每日3次,并予门冬胰岛素和甘精胰岛素严格控制血糖,后复查TG有上升趋势(4.12 mmol/L升至5.43 mmol/L),遂改为百普力1000 mL+维沃160.8 g/d。4周后复查腹部B超:胰周渗液消失;逐拔除空肠营养管,逐渐过渡到半流食,复查TG 3.15 mmol/L,HDL-C 0.46 mmol/L,LDL-C 1.34 mmol/L。降脂药调整为非诺贝特0.2 g每日1次,多烯酸乙酯1 g每日3次,阿托伐他汀5 mg每晚1次,烟酸缓释片(本悦)0.5 g每晚1次;胰岛素调整为门冬胰岛素15 U每日3次,甘精胰岛素20 U每晚1次。9月18日患者出院,体重减轻10 kg。出院诊断:复发性胰腺炎,高脂血症。目前电话随访病情平稳,血脂无明显波动。 2 治疗高tg合并胰腺疾病的临床体会 内科住院医师:本例特点为年轻男性,进食后起病,表现为中上腹剧痛,伴血脂肪酶显著升高,血淀粉酶稍高,肝酶和胆红素及微胆管酶正常,血TG显著升高。无暴饮暴食、酗酒和胆石症史,有6次胰腺炎发作史和高脂血症史。按急性胰腺炎治疗后腹痛好转,胰酶下降。高脂血症性复发性胰腺炎诊断明确。高脂血症性胰腺炎的诊断标准是指具有急性胰腺炎的临床表现,如血TG≥11.3 mmol/L,或虽然TG 5.65～11.3 mmol/L,但血清呈乳糜状,排除其他胰腺炎常见病因(胆源性、酒精性等),即可诊断,其与血胆固醇升高无关,与TG升高显著相关。提出讨论的主要目的是制定治疗方案。 消化内科主任医师:高脂血症在急性胰腺炎发病中的作用愈来愈受到重视,相关报道认为其已经成为仅次于胆系疾病和酒精中毒引起急性胰腺炎的第3大致病因素,高TG血症致胰腺炎(hypertriglyceridemic pancreatitis,HTGP)占总发病的1.3%～3.8%。其发病机制主要为胰腺及胰周高浓度的TG被水解成具有毒性作用的游离脂肪酸,直接损伤胰腺细胞,以及超饱和的游离脂肪酸诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,造成胰腺自身消化;同时,高浓度的游离脂肪酸可引起胰腺毛细血管内皮损伤,出现胰腺微循环障碍。其特点包括:(1)血TG明显升高是最重要的临床特征(11.3 mmol/L);(2)发作时以血脂肪酶升高为主,血淀粉酶正常或轻度升高;(3)与胆源性胰腺炎相比,HTGP患者