氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏组织megsin表达的影响.docVIP

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1045 · 糖 尿 病 专 栏 · 氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏组织 megsin 表达的影响 刘茂东,李英,张艳玲,翟莎娜,李亚,史永红 【摘要】 目的 探讨氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏组织 megsin表达的影响。方法 选择18只雄性 Sprague Dawley SD) 大鼠,体质量为240~280g。 按随机数字表将大鼠随机分为正常对照组 (NC 组)、糖尿病对照组 (DC 组 ) 及 氟 伐他汀治疗组 (DF 组 ) , 各 6 只 。DC 组和DF 组大鼠用链脲佐菌素制备糖尿病模型。然后 DF 组大鼠给予氟伐他汀2 mg ·kg?1 ·d? 灌胃, NC 组和DC 组大鼠仅给予等量自来水灌胃。制模成功后第6周末,收集24h 尿液、血清及肾脏 组织标本,测定血清总胆固醇、三酰甘油、24h 尿清蛋白水平,计算肾肥大指数(肾重/体质量)、血肌酐清除率和尿 清蛋白排泄率,并制备肾组织石蜡切片进行免疫组化和过碘酸血夫 (PAS) 染色,观察 megsin、IV型胶原和层黏连蛋 白表达。结果 NC 组大鼠血糖、总胆固酵、三酰甘油水平、肥大指数、肌酐清除率、尿清蛋白排泄率及肾组织 meg- sin、IV型胶原、层黏连蛋白水平〔分别为(5.7±0.8) mmol/L、(1.78±0.30)mmol/L、(1.0±0.7)mmol/L、(3.4 ±0.5)mg/g、(1.63±0.51)ml ·min? ·kg、(2.1±0.6)μg/24h、(4.6±1.2)、(4.7±0.9)、(8.5±1.3)〕 与 DC 组〔分别为(19.7±2.5) mmol/L、(8.61±0.85)mmol/L、(4.5±0.7)mmol/L、(7.7±1.3)mg/g、(5.31± 0.38)ml ·min? ·kg、(9.7±1.2)μg/24 h、(19.5±0.9)、(19.6±0.6)、(25.3±1.5)〕、DF组〔分别为(19.8 ±1.3)mmol/L 、(3.80±0.79)mmol/L 、(2.4±0.5)mmol/L 、(5.2±0.5)mg/g 、(2.97±0. 18)ml ·min- 1 ·kg- 1 基金项目:河北省自然科学基金资助项目 (C2006000846 作者单位:050051 河北省石家庄市,河北医科大学第三医院肾内 科(刘茂东,李英,张艳玲,翟莎娜,李亚);河北医科大学病理系 (史永红 通讯作者:李英,050051 河北省石家庄市,河北医科大学第三医 院肾内科; E-mail:liyinghebei@126.com (5.9±1.0)μg/24 h 、 (14.2±1.0)、 (14.8± 1.1)、(17.8±1.0)〕比较,差异均有统计学意义 (P0.05);DC 组大鼠总胆固醇、三酰甘油、肥 大指数、肌酐清除率、尿清蛋白排泄率及肾组织 megsin、IV型胶原、层黏连蛋白水平与 DF 组比较 差异亦均有统计学意义 (P0.05)。PAS 染色显 示, DC 组大鼠肾小球系膜增生明显; DF 组 与DC 组相比,大鼠肾小球系膜增生减轻。结论 糖尿病 对血管内皮功能受损有关[9]。高血糖导致动脉粥样硬化形成 的机制可能有多元醇代谢旁路、蛋白质非酶糖化、二酯酰甘油 -蛋白激酶C(DAG-PKC) 途径激活、氧化应激反应等。多 元逐步回归分析还显示, IAI 与 CCA-IMT 及 ICA-IMT 独立 相关,提示胰岛素抵抗在早期动脉粥样硬化中起促进作 用10-]。其机制可能是由于胰岛素抵抗常伴有高胰岛素血症。 高胰岛素血症可刺激血管平滑肌细胞的增生,增加内皮下平滑 肌细胞及成纤维细胞摄取脂蛋白胆固醇,减少内皮下泡沫细胞 中胆固醇的移除,从而导致动脉粥样硬化的发生、发展。 总之, T2DM 患者糖耐量正常的一级亲属已经存在IMT 增 厚,且IMI 增厚与IAI、 血糖、血脂等密切相关,但具体机制 尚待进一步研究。 参考文献 1 马慧娟,宋光耀,陈树春,等.糖耐量正常的2型糖尿病一级亲 属血清脂联素与胰岛素抵抗、血管内皮功能的关系 [J]. 山东医 药,2007,47(28):7-9. 2 李光伟,潘孝仁, Lilliojas S, 等.检测人群胰岛素敏感性的一项 新指数 [J]. 中华内科杂志,1993,32(10):656-660 3 Pignoli P. Tremoli E. Oreste P, et al. Intimalplus medial thickness of the arterial wall: a direct measurement with ultrasound imaging

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