第十一章慢性非传染性疾病的预防与控制演示文稿.pptVIP

有时去治愈 常常去缓解 总是在安慰 做好三级预防，服务肿瘤患者 撒拉纳克湖畔特鲁多医生的墓志铭 当前第59页\共有78页\编于星期三\11点 第六节 慢性阻塞性肺疾病的预防与控制 当前第60页\共有78页\编于星期三\11点 一、几个相关定义 慢性支气管炎 肺气肿 慢性阻塞性肺部疾病 气管、支气管粘膜及其周围组织的炎症 慢性非特异性炎症 除外其它慢性咳嗽疾病 终未 细支气管远端的气腔异常持久的扩张 有肺泡壁和细支气管的破坏 呼吸功能受损 是不完全可逆和进行性发展的气流受限性疾病 确切的病因还不十分清楚，可防可治 肺对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应 COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害 当前第61页\共有78页\编于星期三\11点 二、COPD的流行病学资料 全球范围 4-10% 亚太地区 6.3% 中国（40岁及 以上人群） 8.2% 中国约有4300万 COPD患者 1.Halbert RJ et al. Chest 2003,123:1684-1692 2.Chan-Yeung et al. Int J Tuberc Lung Dis 2004. 3. Nanshan Zhong et al. AJRCCM 2007 in press 当前第62页\共有78页\编于星期三\11点 三、病因 1.吸烟 2.职业性粉尘和化学物质 3.空气污染 4.感染 5.蛋白酶／抗蛋白酶失衡 6.其它因素 (氧化应激、炎症营养不良、气温变化等) COPD发生、发展的重要因素 早期病毒感染尤为重要 病毒与支原体混合感染，诱发细菌感染 痰培养以流感嗜血杆菌、肺炎双球菌、甲型链球菌、奈瑟氏球菌最多见 目前，支原体、厌氧菌、真菌等病原体感染已较多见 当前第63页\共有78页\编于星期三\11点 四、发病机制 蛋白酶 中性粒细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶 粘液过度分泌 (慢性支气管炎) 肺实质破坏 (肺气肿) 上皮细胞 吸烟或有害气体/颗粒 肺泡巨噬细胞 中型粒细胞趋化因 质 (LTB4) O2- CD8+ T 细胞 中性粒细胞 氧化/抗氧化失衡 Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998 当前第64页\共有78页\编于星期三\11点 五、病理学变化 结构改变 肺泡破坏 上皮增生 腺体肥大 杯状细胞化生 气道纤维化 当前第65页\共有78页\编于星期三\11点 六、病理生理改变 粘液分泌过多 粘液的粘稠度增加 粘液纤毛运输减少 粘膜受损 粘液纤毛 功能障碍 全身炎症 营养状况差 BMI降低 骨骼肌损害– 无力+ 萎缩 对其它器官的损害 如：心血管疾病，骨质疏松 全身效应 平滑肌收缩 胆碱能张力升高 支气管高反应性 弹性回缩丧失 气流受限 当前第66页\共有78页\编于星期三\11点 七、临床表现 症状 体征 多缓慢起病——病程较长，反复急性发作而加重 主要症状有慢性咳、痰、喘和累 晚期有体重下降和食欲下降 季节性明显——冬春加重，到夏天气候转暖时多可自然缓解 特点： 咳嗽一般晨间咳嗽较重，白天较轻，晚间睡前有阵咳或排痰 咳痰一般为白色泡沫样痰或浆液性泡沫痰，偶有痰血，急性加重时，可有脓性痰液 气促或呼吸困难 喘息 多见于重症患者和急性加重期 早期 －可无异常体征 干湿罗音，多在背部及肺底、咳嗽后可减少或消失 罗音的多寡或部位不一定 喘息型可听到哮鸣音及呼气延长而且不易完全消失 后期－并发症的体征 当前第67页\共有78页\编于星期三\11点 八、辅助检查 X片/CT 早期可无异常 两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状，斑点状阴影，以下肺野较明显。 后期有肺气肿和肺心病的相应征象 肺功能检查 吸入支气管扩张药后FEV1/FVC70%及FEV180％预计值 肺总量、功能残气量和残气量增加 肺活量减低 残气/肺总量增高 痰液检查 可见肺炎球苗、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球茵等。 涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞。 喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞 血气分析 酸碱失衡 电解质紊乱 呼吸衰竭 当前第68页\共有78页\编于星期三\11点 预防 戒烟 适当的锻炼 縮唇和腹式呼吸 补气固本的中药 肺炎疫苗、流感疫苗等? 当前第69页\共有78页\编于星期三\11点 总结 早年潇潇洒洒吐烟 中年咳咳嗽嗽吐痰 老年气喘嘘嘘吐气 晚年躺在床上吸氧 当前第70页\共有78页\编于星期三\11点 第七节 糖尿病的预防与控制 公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识 1665年，