地西他滨联合CAG方案治疗中高危骨髓增生异常综合征的效果观察.docxVIP

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  • 2023-08-15 发布于上海
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地西他滨联合CAG方案治疗中高危骨髓增生异常综合征的效果观察.docx

? ? 地西他滨联合CAG方案治疗中高危骨髓增生异常综合征的效果观察 ? ? 方 敏 黑龙江省佳木斯市中心医院血液内科 154002 骨髓增生异常综合征(MDS)是常见的造血系统肿瘤性疾病,其特点包括髓系细胞发育异常、造血功能衰竭、无效造血、难治性血细胞减少等,30%~40%可转化为急性髓系白血病(AML)[1]。MDS以老年患者居多,当前尚缺乏标准治疗方案,主要采用异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)、化疗以及去甲基化治疗等[2]。其中,allo-HSCT是当前唯一可根治MDS的手段,但老年人由于生理机能衰退、免疫力减弱等影响难以承受allo-HSCT。阿糖胞苷(Ara-C,C)+阿克拉霉素(Acla,A)+重组人粒细胞刺激因子(G-CSF,G)即CAG化疗方案是当前常用的化疗手段,但单一的CAG化疗方案预后并不满意。地西他滨(DAC)可通过封闭DNA甲基转移酶,阻滞细胞周期而促进肿瘤细胞凋亡。研究发现,乳酸脱氢酶(LDH)、β2微球蛋白(β2-MG)、铁蛋白(SF)与MDS的国际预后评分系统(IPSS)危险分层、死亡风险相关,可用于辅助评估治疗效果及预后[3]。本文探讨了D-CAG化疗方案治疗中高危MDS的效果及对患者血清LDH、β2-MG、SF水平的影响,现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2019年4月—2021年4月本院收治的84例中高危MDS患者作为观察对象。纳入标准:经血常规、血生化、骨髓细胞学、免疫表型、染色体核型等检查确诊,且诊断符合《骨髓增生异常综合征中国诊断与治疗指南(2019年版)》[4]标准。排除标准:合并有白血病、再生障碍性贫血等可引起病态造血或血细胞减少的原发疾病者;合并感染与出血者;合并其他造血与免疫系统疾病、重要脏器功能异常及精神病患者。采用随机数字表法将患者分为两组,各42例。对照组:男27例,女15例;年龄65~84岁,平均年龄(74.01±6.27)岁;IPSS危险分层:中危19例,高危23例。观察组:男29例,女13例;年龄62~83岁,平均年龄(73.87±6.28)岁;IPSS危险分层:中危18例,高危24例。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P0.05),有可比性。 1.2 方法 对照组给予CAG化疗方案:Ara-C(哈尔滨莱博通药业有限公司,国药准字50mg)10mg/m2,1次/12h ,第1~14天时皮下注射;Acla(江苏联环药业股份有限公司,国药准字20mg)20mg/d,第1、3、5天时静脉滴注;G-CSF(科兴生物制药股份有限公司,国药准字150μg)300μg/d,第1~7天时皮下注射。观察组在CAG方案的基础上于化疗第1~5天给予DAC(山东新时代药业有限公司,国药准字10mg)15mg/(m2·d),连续静脉滴注3h以上。以28d为1个疗程,两组均治疗2个疗程。 1.3 观察指标 (1)疗效评定:完全缓解(CR):骨髓原始细胞≤5%,且所有细胞系成熟正常,维持≥4周;骨髓完全缓解(mCR):骨髓原始细胞≤5%,且减少≥50%;部分缓解(PR):骨髓原始细胞减少≥50%,但仍5%,且维持≥4周;血液学进步(HI):血液改善,但未达PR标准;疾病稳定(SD):未达到PR的标准但至少8周以上无疾病进展证据;疾病进展(PD):转化为AML[4]。总反应率(ORR)=(CR+mCR+PR+HI)例数/总例数×100%。(2)记录两组治疗期间不良反应发生率。(3)血清细胞因子检测:治疗前后,取两组静脉血4ml,以3 000r/min 离心10min,离心半径6cm,取血清,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞(IL)-4、IL-10、γ干扰素(IFN-γ)水平。(4)血清LDH、β2-MG、SF水平检测:以“(3)”中方法制备血清,以ELISA检测LDH、β2-MG、SF水平。 2 结果 2.1 两组疗效比较 观察组ORR为83.33%,高于对照组的61.90%(χ2=4.792,P=0.0290.05),见表1。 表1 两组疗效比较[n(%)] 2.2 两组不良反应比较 两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.436,P=0.5090.05),见表2。 表2 两组不良反应比较[n(%)] 2.3 两组血清细胞因子比较 治疗后,两组血清IL-4、IL-10、IFN-γ水平均较治疗前降低,且观察组均低于对照组(P0.05),见表3。 表3 两组血清细胞因子比较 2.4 两组血清LDH、β2-MG、SF水平比较 治疗后,两组血清LDH、β2-MG、SF水平均较治疗前降低,且观察组均低于对照组(P0.05),见表4。 表4 两组血清LDH、β2-MG、

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