消化内科期末考试复习资料.pdf

总论 1、掌握消化系统常见病的基本临床表现、诊断步骤、鉴别诊断方法、治疗原则。 2 、熟悉发病原因、发病机理、基本病理改变和预防。 3 、了解消化系统疾病近年发展概况。 胃食管反流病 胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease ，GERD ）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起的不适症状和（或） 组织学改变，包括反流性食管炎（RE ）、非糜烂性反流病（NERD ）和Barrett 食管。 还可引起咽喉、气道等食管邻近的组织损害。 有相当部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎表现，这类胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性 反流病（nonerosive reflux disease ，NERD ）。 【病理】 在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学基本改变可有： ①复层鳞状上皮细胞层增生； ②黏膜固有层乳头向上皮腔面延长； ③固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润； ④糜烂及溃疡； ⑤食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代称之为Barrett 食管。 【并发症】 1．上消化道出血：反流性食管炎患者，因食管黏膜糜烂及溃疡可以导致上消化道出血，临床表现可有呕血和（或）黑 便以及不同程度的缺铁性贫血。 2．食管狭窄食管炎：反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄。 3．Barrett 食管：Barrett 食管内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜出现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、 舌形或岛状。Barrett 食管可发生在反流性食管炎的基础上，亦可不伴有反流性食管炎。Barrett 食管是食管腺癌的癌前病变， 其腺癌的发生率较正常人高 30 ～50 倍。 慢性胃炎 慢性胃炎（chronic gastritis ）是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。 【分类】 根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，将慢性胃炎分成非萎缩性 （以往称浅表性、non-atrophic ）、 萎缩性（atrophic ）和特殊类型 （special forms ）三大类。 1、慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性 胃炎。根据炎症分布的部位，可再分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。幽门螺杆菌感染首先发生胃窦胃炎，然后逐渐向胃近 端扩展为全胃炎，全胃炎发展与否及发展快慢存在明显的个体差异和地区差异；自身免疫引起的慢性胃炎主要表现为胃体胃 炎。 2 、慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性（ rnultifocal atrophic ）胃炎和自身免疫性（autoimmune ）胃炎两大类。 （1 ）多灶萎缩性胃炎（B 型胃炎）：萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非 萎缩性胃炎发展而来； （2 ）自身免疫性胃炎（A 型胃炎）：萎缩改变主要位于胃体部，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。 3 、特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床上较少见，详见本章第三节。 【病理】 慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的慢性过程，主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。 1、炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。 当见有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎，多提示存在幽门螺杆菌感染。 2 、慢性炎症过程中出现胃黏膜萎缩，主要表现为胃黏膜固有腺体 （幽门腺或泌酸腺 ）数量减少甚至消失，组织学上有 两种萎缩类型： ①非化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少； ②化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺体为肠腺样腺体 所代替 （AB-PAS 和 HID 黏液染色可将肠化生分成小肠型和大肠型；完全型和不完全型 ）。 3 、慢性胃炎进一步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，可形成异型增生（dysplasia ），表现为细 胞异型性和腺体结构的紊乱，异型增生是胃癌的癌前病变。由于大多数慢性胃炎由幽门螺杆菌感染引起，因此病理组织学检 查多可发现幽门螺杆菌，幽门螺杆菌主要见于黏液层和胃黏膜上皮表面以及小凹间。 在不同类型胃炎上述病理改变在胃内的分布不同。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎，炎症弥