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宠物人兽共患病斑疹伤寒的诊治要点 斑疹伤寒（typhus）是由立克次体所引起的急性传染病。病原分别为普氏立克次氏体和莫氏立克次氏体。前者引起流行性斑疹伤寒，后者引起地方性斑疹伤寒。流行性斑疹伤寒又称虱型斑疹伤寒，经人虱传播，冬、春多发；地方性斑疹伤寒又称蚤型斑疹伤寒或鼠型斑疹伤寒，经鼠蚤传播，夏、秋多发。流行性斑疹伤寒仍然属于人一虱一人传播的疾病，人是唯一的宿主。地方性斑疹伤寒是一种自然疫源性疾病，鼠类是贮存宿主，印鼠客蚤是传播媒介，人是受害者，呈鼠一蚤一人传播循环。 一、病原 斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为（0.3～0.6）μmx（0.5～1.5）μm，革兰氏染色呈阴性，姬姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次体是对人具致病力的立克次体中抵抗力最弱的一种，有自然失活、裂解倾向，不易在常温下保存。它对各种消毒方法都很敏感，如在0.5%苯酚溶液中或加热至56℃，10min即死亡。于37℃，放置2h后，其感染细胞的能力即明显下降。在感染的鸡胚中，4℃可保存活力17d，-20℃可保存6周。在感染的细胞悬液中，用液氮可保存其活力1a以上。斑疹伤寒立克次体呈二分裂方式进行繁殖，繁殖1代所需时间约为8h。 二、流行病学 流行性斑疹伤寒仍然属于人—虱一人传播的疾病，人是唯一的宿主，体虱是传播媒介。普氏立克次体在体虱胃肠道上皮细胞中生长繁殖，经虱粪排出体外，虱粪污染人皮肤破损处引起感染发病。在发达国家由于生活水平高，卫生条件好，有条件经常洗澡，常换衣服，防止体虱生长，因此得到有效控制。在发展中国家，尤其是在衣虱滋生的人群中，时有流行。 地方性斑疹伤寒是一种自然疫源性疾病，是由莫氏立克次体（RickettsiaMooseri）引起的，鼠类是贮存宿主，印鼠客蚤是传播媒介，人是受害者。呈鼠一蚤一人传播循环。地方性斑疹伤寒是全世界性的，凡是有老鼠和跳蚤的地方都可能有地方性斑疹伤寒疫源地的存在。 三、致病性 （一）对人的致病性 人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中央可呈坏死。浆膜腔，如胸腔、腹腔、心包腔中可见黄绿色渗出液。内脏普遍充血，脾常充血，可肿大2～5倍，肝亦肿大，心肌可呈局灶性或弥漫性心肌炎症，可有局灶性出血或变性病变。肺可有出血性肺炎或继发性支气管肺炎。脑可出现脑膜脑炎。肾脏可呈广泛性急性炎症性病变。胃肠道常广泛充血。斑疹伤寒的组织病理变化主要在血管系统，可见局灶性或广泛性血管炎和血管周围炎，以肺、脑、心、肾最为显著。血管周围可见单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润。重型患者可见血管内皮细胞水肿及血管壁坏死、破裂。 （二）对宠物致病性 小型哺乳动物中，小鼠最为易感，多于腹腔接种后7～9d发病，第10～15天死亡。当小鼠发病或死亡后，可于腹水、肠系膜、腹膜、肝脏、脾脏和肾脏等组织器官涂片或印片中发现斑疹伤寒立克次体。其中以腹膜和肠系膜印片的检出率较高。 四、诊断要点 斑疹伤寒多见于冬、春季节及寒冷地区，有虱寄生史或被鼠蚤叮咬史，有发热、斑丘疹，并有皮肤焦痂溃疡以及淋巴结肿大。血清变形杆菌凝集反应时0X19为阳性，而OXK则为阴性。 诊断依据流行病学史（当地有本病流行、有虱寄生及叮咬史等）和典型临床表现。确诊可作血清学检查如外斐氏反应等及立克次氏体分离。另外，荧光实时PCR等分子生物学方法可用于检测病原。 五、综合防控 （1）控制传染源主要是灭鼠。应发动群众，采取综合措施，用各种捕鼠器与药物灭鼠相结合。 （2）提高人群抗病力，目前尚无可供人群应用的斑疹伤寒疫苗。 （3）切断传播途径，防止被恙螨幼虫叮咬，于发病季节应避免在草地上坐卧、晒衣服。在流行区野外工作活动时，必须扎紧衣袖口和裤脚口，并可涂上防虫剂，如邻苯二甲酸二苯酯或苯甲酸苄酯等。 （4）对于从事传染病诊治和动物研究、饲养和实验研究等高危工作组者，还是需要了解和掌握该病，一旦不幸遭遇，可以早期发现，早期隔离和早期治疗，降低损害。