cl和f对于垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的保护作用.docxVIP

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cl和f对于垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的保护作用 肥胖通常伴有血脂、高血压、冠状动脉粥样硬化(as)。肥胖是动脉粥样硬化(as)的原因之一。AS的形成可以使冠状动脉狭窄、阻塞、痉挛或心肌细胞耗氧量增加,导致心肌缺血缺氧而引发冠心病。如果减肥药物能在影响肥胖的同时也对血脂、心肌抗缺血缺氧能力有影响,其综合效应更强。以往研究表明,中药复方清脂片(Cleaning Lipid Tabellae,CLT)有减轻肥胖程度、改善血脂的作用。本实验通过观察不同剂量CLT及减肥西药芬氟拉明片剂(fenfluramini tabellae,FT)对急性心肌缺血大鼠心电图的影响,探讨减肥中、西药对急性心肌缺血大鼠心电图的影响及可能的机制。 1 实验材料和方法 1.1 组不同剂量clt和ft组 Wistar大鼠50只,体重230~250 g。随机分为对照组、造模组、FT组、CLT小剂量组和CLT大剂量组,每组10只,雌雄鼠各半。FT和CLT小、大剂量分别为5.4 mg/kg、1.35 g/kg、5.4 g/kg。FT组、CLT小、大剂量组于心肌缺血造模前7 d开始灌胃给药,对照组灌生理盐水,每天1次,连续7 d。于最后一次灌药后1 h,进行急性心肌缺血造模及心电图的观察。 1.2 心肌缺血阳性变化 质量分数3%的戊巴比妥钠,20 mL/kg腹腔注射麻醉。背部固定,连接心电图机,描记II导联心电图基础值。随后尾静脉注射垂体后叶素1.5 U/kg。于注射后即刻、第15、30、45 s、1、2、5、10、15、20 min描记II导联心电图。待心电图ST-T基本恢复后,第2次注射同等剂量的垂体后叶素,并于注射后即刻,15、30、45 s、1、2、5、10、15 min描记II导联心电图ST-T的变化。以ST-T上升1 mV或下降0.5 mV定为心肌缺血阳性改变。 实验数据用NDST统计软件包处理,以均数±标准差(xˉ±s)(xˉ±s)表示。t检验和χ2检验比较各组之间的差异性。 2 不同途径注射粉体后st-t的变化 在预实验中,于尾静脉注射1.5 U/kg垂体后叶素时,能引起心电图缺血改变。因此,确定其为心肌缺血造模的注射剂量。实验结果显示,第1次尾静脉注射垂体后叶素后,各组ST-T值逐渐升高,到20 min时,FT组和CLT小剂量组ST-T的升高明显高于生理盐水对照组,但还未造成典型的ST-T缺血性改变。第2次注射后即刻,造模组ST-T升高极为明显,比基础值升高近1 mV。造模组、FT组和CLT小剂量组ST-T的升高较对照组有显著差异。第2次注射垂体后叶素后15 min时,造模组和FT组分别比各自的基础值升高超过1 mV,且明显高于对照组。CLT小、大剂量组与造模组相比,ST-T升高值明显降低。FT组与造模组之间没有明显差异。FT组与造模组心电图缺血改变阳性率相似。CLT小、大剂量组与造模组相比,心电图缺血改变阳性率明显减少,见表1、表2。 3 生长和保护大鼠心肌缺血 垂体后叶素能导致心脏冠状动脉收缩,引起急性心肌缺血。大鼠尾静脉注射0.5 U/kg垂体后叶素可引起心电图缺血改变。在预实验中,我们给大鼠注射此剂量,描记II导联心电图ST-T变化不明显。为了造成典型心肌缺血模型,我们分别用1.2、1.4、1.5 U/kg试验,结果注射1.5 U/kg垂体后叶素后,心电图ST-T逐渐升高,T波高耸,一般持续20~40 min。待心电图ST-T改变基本恢复正常,第2次注射同等剂量的垂体后叶素。第2次注射后,ST-T升高更为明显。从第2次注射后即刻至15 min,造模组ST-T升高较对照组有明显差异,对照组ST-T变化不明显,表明本实验造模方法可引起大鼠典型的心电图缺血改变。 心肌缺血预适应研究表明,预先短暂的心肌缺血,可以对后继缺血缺氧损伤有保护作用。这种保护作用在不同动物有不同的时间阈值。本实验第2次注射垂体后叶素后的结果与文献的报道不一致,其原因可能与第1次注射后未造成ST-T典型缺血改变以及两次注射时间间隔尚短有关。注射垂体后叶素是否能预防再次注射引起的心肌缺血,尚待进一步研究。本实验结果显示,CLT小、大剂量均有明显的改善心电图ST-T缺血改变的作用。第2次注射垂体后叶素后15 min,ST-T较造模组明显降低,大剂量的作用更明显。CLT小、大剂量组心肌缺血阳性率明显下降。本实验结果提示CLT有明显的预防以及抗垂体后叶素注射引起的大鼠心肌缺血的作用,并表现出一定的剂量依赖性。FT则无助于注射垂体后叶素引起的心肌缺血状况的预防和改善。 综合分析本实验结果以及我们以前研究结果,提示CLT通过减少体脂、内脏脂肪含量及改善血脂状态对心脏产生良好的影响,并通过提高心肌毛细血管密度提高心肌供血能力,从而有预防心肌缺血缺氧和冠心病发生的作用。

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