纤维蛋白原在缺血性脑卒中治疗前后的变化及与神经功能缺损的关系.docxVIP

纤维蛋白原在缺血性脑卒中治疗前后的变化及与神经功能缺损的关系 近年来，溶溶剂和室内胆苷的减少被引起了人们的注意。许多临床研究证实缺血性脑卒中纤维蛋白原增高, 神经功能缺损加重并预后不良。本文对此进行相关分析。 1 对象和方法 1.1 病例选择及给药方案 于2001年6月～2003年6月我院神经内科住院汉族病人162例, 并经头颅CT及MRI确诊为缺血性脑卒中 (其中短暂性脑缺血发作27例, 脑梗死135例) , 其中排除昏迷病人。所有病人给予降血小板聚集药阿司匹林0.1 g, 一日一次口服;降纤维蛋白原 (东菱克栓酶10、5、5、5单位隔日静点及降纤酶10、5、5、5单位隔日静点) ;其中11例病人给予静脉溶栓 (尿激酶50万～100万单位) ;扩血管改善微循环 (己酮可可硷、脉络宁等) 及康复治疗。 1.2 般资料缺血发作 根据纤维蛋白原水平将病人分为两组:正常组为纤维蛋白原在2～4 g/L之间者, 入院时有58例, 其中短暂性脑缺血发作8例, 脑梗死50例。增高组为纤维蛋白原4.0 g/L者, 入院时有104例, 其中短暂性脑缺血发作19例, 脑梗死85例。一月后纤维蛋白原正常组79例, 纤维蛋白原增高组83例。其中首次纤维蛋白原正常组的3例纤维蛋白原增高, 首次纤维蛋白原增高组的24例纤维蛋白原恢复正常。 1.3 静脉血测定项目 纤维蛋白原测定采用日本产SYSMEX CA-1500机器, 利用凝固法, 其正常范围2～4 g/L, 入院当天采集静脉血测定 (未用药时) , 入院治疗1月左右清晨空腹采集静脉血测定。临床诊断采用第四届全国脑血管病学术会议所制定的诊断要点。神经功能评定采用《美国国立卫生研究院卒中量表》, 无神经功能缺损为0分, 神经功能缺损严重为31分, 入院时及入院1月时评定。 1.4 统计方法 所有数据经过SPSS10.0统计软件包进行统计学处理。 2 结果 2.1 两组住院患者的临床数据的比较 两组患者的临床资料见表1。可见这两组患者在入院时的年龄、性别比例和左右偏瘫分布上无显著性差异。 2.2 神经功能缺损 治疗1月后, 纤维蛋白原增高组有24人纤维蛋白原降至正常范围, 纤维蛋白原正常组有3人纤维蛋白原升高 (表2) 。两组患者治疗前后神经功能缺损评分见表2。可见纤维蛋白原增高组无论是治疗前还是治疗1月后, 神经功能缺损都较正常组严重。差异有极显著性统计学意义 (P0.001) 。 3 as血管内皮损伤 正常人体内血液凝固和纤维蛋白溶解处于动态平衡, 体内含有纤维蛋白溶酶原, 组织和血管内皮细胞中含有活化素, 可使纤维蛋白溶酶原激活成纤维蛋白溶酶, 具有活性蛋白水解酶作用, 可分解纤维蛋白原及凝血因子。目前认为As引起的动脉狭窄和斑块脱落是造成动脉性脑梗死的主要病理基础。As血管内皮细胞损伤, 血管内皮细胞的活化素减少, 可使纤维蛋白溶酶减少, 纤维蛋白原增加, 纤维蛋白原可以加速动脉硬化和血栓前状态而发生缺血性脑卒中。Di N载脂蛋白lin等发现缺血性脑卒中中C反应蛋白和纤维蛋白原加大中风神经功能评分量表的中风严重程度与死亡或脑血管疾病复发狭窄相关, 预后不良。而本文也证实了纤维蛋白原增高增加了缺血性脑卒中的神经功能缺损评分量表的卒中严重程度, 同时也增加了神经功能缺损, 预后不良。经过降低纤维蛋白原治疗, 减轻神经功能缺损。因此在缺血性脑卒中的治疗上溶栓 (尿激酶、链激酶和rt-PA) 和降低纤维蛋白原 (东菱克栓酶及降纤酶) 不容忽视。