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中心性浆液性脉络膜视网膜病变的诊断与治疗 中央性脉络膜病变（csc）通常发生在20.50岁的年轻人。男女感染的比例约为7:1，有复发和愈合倾向。其发病多与精神紧张、情绪异常、疲劳、烟酒刺激等有关。多数认为脉络膜循环异常及脉络膜血管渗透性增高是CSC的病理改变;视网膜色素上皮 (retinal pigment epithelium, RPE) 屏障功能破坏, 脉络毛细血管漏出含蛋白质液体, 经RPE损害处渗入神经上皮下, 造成神经上皮的盘状脱离为其病理损害。中医为“视瞻昏渺”范畴, 多认为与肝脾肾功能失调有关。目前随着先进的检查手段的应用, 对该病的诊疗及研究进展方面有很大的临床意义。本文就近年来国内外CSC的相关性研究综述如下。 1 诊断及相关研究 1.1 视网膜神经型的扫描法 患者突然单眼视力下降, 视物变暗或者色调变黄、变形、小视, 并有中央相对暗区。眼底黄斑区见圆形或类圆形约1～3 PD大小颜色稍灰微隆起的病变, 边缘可见弧形光晕, 中心凹反光消失。光学相干断层扫描 (OCT) :黄斑部视网膜神经上皮与视网膜色素上皮层 (RPE) 之间可出现液性暗腔、视网膜浅脱离。眼底荧光血管造影 (FFA) :活动病变时见病变区内强荧光点随造影时间的延长而渗漏, 强荧光点逐渐扩大 (墨渍弥散型) 或炊烟状。 1.2 faf及病理生理 CSC者形态如下:1) 黄斑区盘状的弱FAF ; 2) 黄斑区弱FAF中包含弥漫性强FAF;3) 黄斑区弱FAF中包含较多点状强FAF;4) 黄斑盘状脱离区边缘强FAF环;5) 弱FAF和斑点状强FAF相连的复合病灶;6) 后极部局部性密集强FAF和低FAF;7) 黄斑区弱FAF中散在点片状低或强FAF。正常者FAF:中心凹周围荧光较弱, 视盘和血管为暗区。靠近中心凹的FAF减弱, 血管弓区域亮度增强, 向周边逐渐减弱。FAF主要来自RPE细胞中的脂褐素。脂褐素的积累取决于视网膜感光细胞外节的更新速度和RPE细胞代谢之间的平衡。如果视网膜感光细胞外节盘膜脱落的速度加快, RPE细胞代谢功能障碍, 即表现为弥漫或局部增强的FAF;相反如果视网膜感光层萎缩, 感光细胞死亡或RPE层萎缩, 即表现为与病灶对应的低FAF。 1.3 白色斑点状活检 表现为黄斑水肿区色暗, 浆液性感光视网膜脱离边界清楚, 可见白色斑点状病灶, 尤其是对应用荧光造影时的渗漏部位。正常者IR:视盘盘沿为暗区, 视杯明亮, 血管色暗, 黄斑区色素密集相对较暗, 后极部视网膜呈均匀白色亮点。 1.4 小鼠血管拱廊一般表现为窗口缺损的rpe缩缩灶中期监督 形态如下:1) 强荧光区域与血管充盈迟缓或局部静脉扩张病灶相关联。早期为脉络膜血管通透性渗透性高, 如黄斑区、视盘周围、血管拱廊之后等处呈强荧光, 中期增强, 晚期则退去;2) 窗口缺损的ICGA早期大片RPE萎缩灶呈强荧光, 到晚期减弱;3) 部分伴有RPE层脱离的脉络膜改变;4) 部分有脉络膜新生血管生成, 并且强荧光从中期到晚期都有增强。TsujikawaA等认为脉络膜局部渗透性过高源于脉络膜内部细小的细孔状斑点渗漏, 这种损伤渐渐引起与CSC一致的视网膜RPE层脱离。 1.5 视网膜神经节流p-vep 表现:1) 渗漏部位位于黄斑区和视盘黄斑束间的患眼P-VEP中P100波潜伏期明显延长, 振幅显著下降;2) 旁黄斑区者的患眼, 视力影响较小, P100波潜伏期轻度延长、振幅轻度下降或不明显;3) 黄斑周围区者的患眼, 视力不受影响, P100波潜伏期和振幅基本在正常值范围内。P-VEP是视网膜受图形刺激后, 在视皮层枕叶视觉中枢诱发的生物电, 反映了视网膜神经节细胞层至视中枢的视传导功能和视网膜黄斑区功能。CSC者的P-VEP异常, 有以下解释:1) stiles-crawford效应, 视网膜下积液导致光感受细胞外段最终所感受到的光强度下降, 使VEP潜伏期延长, 液体破坏神经元之间的完整性, 导致神经元之间信息传导障碍;2) 黄斑部损害, 皮层的总和效应减弱导致;3) 正常VEP是黄斑占优势的反应, 黄斑损害使黄斑周围组织反应相对占优势, 而黄斑周围组织反应慢导致VEP延长。 1.6 最佳矫正视力与最佳矫正视力的关系 路露等研究显示CSC患者m-ERG的N1波1、2环的反应密度与最佳矫正视力呈负相关, N1波2环、P1波1～3环潜伏期与最佳矫正视力呈负相关, 反映了CSC的视功能损害范围不仅在中心凹, 而且旁中心凹功能也出现障碍。N1波2环、P1波1环的潜伏期与神经上皮层脱离的高度呈正相关。 2 治疗与相关研究 2.1 csc与脉络膜静脉渗漏 无特效药物。有使用维生素、血管扩张剂、高渗剂及能量合剂等药物治疗, 但疗效不肯定, 病程迁延较久。糖皮质激素类可引起大泡性视网膜脱离被