病理学消化系统疾病.pptx

病理教研室;2;3;4;5;6;7;8; ;10;;12;病因与发病机制：;14;15;16;17;18;大体： （1）胃粘膜呈灰白色或灰绿色。 （2）病变呈局灶性，萎缩胃粘膜变薄，与周围正常胃粘膜界限清楚。 （3）粘膜下层血管清楚可见。 （4）皱襞变浅，甚至消失，表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂;20;21;22;23;24;25;26;27;28;29;30;31;32;病变临床特点：;34;35;36;37;38;39;40;41;42;43;44;45;46;47;十二指肠溃疡：;49;50;51;52;53;54;55;56;57;58;59;60;61;62;63;64;病因和发病机制;66;67;68;69;70;71;72;73;74;75;76;77;78;79;80;81;82;83;84;85;86;87;88;89;90;91;92;93;94;肝细胞损伤机制:细胞免疫;96;97;98;99;100;101;102;103;104;105;106;107;108;109;110;111;112;2）Kupffer细胞增生肥大： 单核巨噬细胞系统反应→吞噬细胞（游走）3）肝星状（贮脂细胞）细胞增生：;114;115;116;117;118;119;120;121;122;123;1）轻度慢性肝炎① 病变肉眼：肝大、表面光滑光镜：A. 肝细胞变性、坏死轻，点灶状及 轻度碎片状坏死 B. 汇管区、小叶内炎细胞浸润 C. 汇管区及周围纤维化，小叶构造完整 ② 临床： 症状轻、轻度乏力、食欲下降、肝区不适、肝功轻度异常;125;126;3）重度慢性肝炎 病变： 肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、质硬 光镜：坏死广泛、重度碎片状、桥接坏死 汇管区小叶内炎细胞浸润显著 肝细胞再生（坏死区）、不规则小叶 周围坏死区纤维组织↑→小叶内伸展 →分割小叶→假小叶（早期肝硬化） 临床：症状显著、肝功异常、肝脾大、蜘蛛痣;128;129;毛玻璃样肝细胞（grounded hepetocyte）： 多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者 LM：肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒、 不透明似毛玻璃样 免疫组化：HBsAg阳性 EM：光面内质网内有大量HBsAg、呈线状或小管状 ;131;132;133;134;135;136;137;138;139;140;141;142;143;144;145;146;147;148;149;150;（二）病理变化;152;153;154;155;156;157;158;159;160;161;假小叶：正常肝小叶构造破坏，广泛 增生纤维组织将肝细胞再 生结节分割包绕形成大小不 等、圆或椭圆形肝细胞团。;163;164;165;1.网状支架塌陷、集聚、胶原化2.肝星状细胞转变成肌成纤维细胞样细胞产生胶原???维3.汇管区成纤维细胞增生并产生胶原纤维;167;168;169;170;171;172;173;③腹水:漏出液。;175;④侧枝循环形成：;177;178;179;180;181;182;183;184;185;186;187;188;189;190;191;192;193;病因 1）病毒性肝炎： 主要乙、丙型亚急性重型肝炎 戊型肝炎妊妇多为重型爆发型 肝炎→坏死后性肝硬化 2）药品中毒：中毒性肝坏死;195;196;197;门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化区分;199;200;201;202;203;204;205;206;207;208;209;1）肝细胞癌：最多见、由肝细胞发生 分化好：似肝索构造 分化差：索状、腺样、实体、 小细胞、透明细胞型 纤维板层癌 ;211;212;213;214;215;临床病理联系