病理学肾小球肾炎与肾盂肾炎.pptx

病理学肾小球肾炎与肾盂肾炎第1页解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成。第2页第3页1.肾单位是由肾小球及其相连肾小管组成。2.肾小球由血管球和肾球囊组成。肾小球第4页第5页第6页第一节 肾小球肾炎 概念： 是一组以肾小球损害为主变态反应性疾病。 分类1、原发性肾小球肾炎 原发于肾脏并主要累及肾小 球独立性疾病。2、继发性肾小球肾炎 由系统性红斑狼疮、糖尿病 、结节性多动脉炎等。3、遗传性肾小球肾炎 指一组以肾小球变化为主 遗传性家族性肾脏疾病。第7页一 、病因及发病机制 免疫复合物是引发肾小球损伤主要机制 1.循环免疫复合物沉积 非肾小球本身抗原或外源性抗原，随血流流经肾脏，沉积于肾小球病变。 第8页2 原位免疫复合物形成 抗体与肾小球内固有或植入抗原成份直接发生反应，形成复合物。 （线性荧光） 第9页二、基本病理变化1.肾小球细胞增多（hypercellularity）肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生，伴中性粒细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大。2. 基底膜增厚和系膜基质增多 基底膜理化性状变化、通透性增高、代谢转换率减少，可造成血管袢或血管球硬化。第10页3.炎性渗出和坏死 中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，毛细血管壁可发生纤维素样坏死，并可伴血栓形成。4. 玻璃样变和硬化 沉积血浆蛋白、增厚基底膜和增多系膜基质致玻璃样变。第11页5.肾小管和间质变化 肾小管上皮细胞可发生变性。管腔内出现由蛋白质、细胞或细胞碎片凝聚形成管型。肾间质可发生出血、水肿，并有少许炎细胞浸润。肾小球发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、消失。间质可纤维化。第12页三、临床体现肾小球肾炎引发不一样临床体现和体征，包括尿量变化（少尿、无尿、多尿或夜尿）、尿性状变化（血尿、蛋白尿和管型尿）、水肿和高血压。第13页临床体现主要有下列几个类型：1.急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome） 起病急，常体现为显著血尿、轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者出现蛋质血症。2. 迅速进行性肾炎综合征（rapidly progressive nephritic syndrome） 起病急，进展快。出现水肿、血尿、蛋白尿变化后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，并发展为急性肾功能衰竭。第14页3.慢性肾炎综合征 （chronic nephritic syndrome） 终末阶段：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。 氮质血症（azotemia）：肾小球病变使肾小球滤过率下降，引发血尿素氮和血浆肌酐水平增高，此类生化变化称为氮质血症。 尿毒症（ uremia）：发生于急性或慢性肾功能衰竭晚期，除氮质血症外，尚有一系列自体中毒症状和体征。第15页（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎　acute diffuse proliferative glomerulonephritis 以毛细血管丛系膜细胞和内皮细胞为主，以A组乙型溶血性链球菌感染最为常见，常发生在感染后1-4周。多见于5-14岁小朋友。临床主要体现为急性肾炎综合征。第16页病因与发病机制： 病原微生物感染为引发疾病主要原因。最常见病原体为A族B型溶血性链球菌中致肾炎菌株（12、4和1型）。肾炎一般在感染1-4周后发生，此间隔期与抗体形成时间相符。急性增生性肾炎由免疫复合物引发，但确切抗原成份尚未说明。第17页 病理变化 肉眼：大红肾或蚤咬肾。第18页电镜：基底膜和脏层上皮细胞之间有驼峰状致密物沉积。免疫荧光：颗粒状。第19页镜下：肾小球 肾小管 间质第20页临床病理联系：急性肾炎综合症少尿、蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。结局：（1）多数痊愈；（2）少数转为慢性；（3）很少数转为新月体性肾炎。第21页（二）急进行性肾小球肾炎 （rapidly progressive glomerulonephritis）又称新月体性肾小球肾炎（ crescentic glomerulonephritis, CrGN） 病理学特性为肾小球壁层上皮细胞增生，新月体形成。第22页分类、病因和发病机制 免疫学和病理学可分为下列三型：I型：抗肾小球基膜性肾炎。II型：为免疫复合物性肾炎，我国较常见。免疫荧光检查显示颗粒状荧光。III型：免疫反应缺乏型。免疫荧光和电镜均不能检查出肾组织内抗基底膜抗体或抗原抗体复合物。第23页病理变化肉眼：双侧肾脏体积增大，色苍白，皮质表面有点状出血。切面皮质增厚。第24页镜下：Crescentic glomerulonephritis第25页电镜： 各型均见基底膜缺损、断裂。免疫荧光：I型为线性荧光，II型为颗粒状荧光，III型为阴性。第26页临床病理联系：迅速进行性肾炎综合症—先出现血尿，迅速出现少尿