心包疾病详解.pptx

心 包 疾 病第1页心包解剖心包是包裹心脏密闭液囊。内层是浆膜为心包脏层，紧密粘附在心脏及冠状血管表面上。外层是纤维膜为心包壁层，和胸骨、隔及大血管壁外膜层交融成牢靠连接物。腔内有少许液体，约为20～30毫升。第2页心包主要生理功能固定心脏在纵隔内位置避免大血管扭曲减少心脏活动时心脏与周围组织间磨擦协调左、右心室功能互相作用维持心室正常顺应性，保护心脏不致过度扩张减缓或避免邻近器官感染向心脏扩散心室射血产生心包腔内负压利于心房充盈第3页心包疾病病因学分类感染性非特异性肿瘤（以转移癌多见约80%）结缔组织病代谢性疾病全身性疾病心脏损伤后综合征（本身免疫反应）急性心肌梗死后药品反应放射线照射创伤先天性第4页心包疾病病因感染性病毒感染：埃可病毒、柯萨奇病毒B族、流感病毒、腮腺炎病毒、传染性单核细胞增多症病毒等；细菌感染:包括结核真菌感染立克次体、螺旋体感染，如斑疹伤寒、Q热；寄生虫侵染，如阿米巴、囊尾蚴、丝虫等药品反应性普鲁卡因酰胺、苯妥因钠、肼苯哒嗪等所致心包炎，及抗凝剂治疗造成出血代谢性疾病心包炎尿毒症性心包炎、胆固醇性心包炎、粘液性水肿、痛风、糖尿病酮症酸中毒心包炎第5页心包疾病其他分类法根据心包病损原因是否原发于心包；分为原发性和继发性心包疾病据起病过程分为急性和慢性心包疾病根据主要病理体现分为纤维蛋白性心包炎、心包填塞和缩窄性心包炎按临床体现分为急性心包炎、心包积液和缩窄性心包炎第6页急性心包炎病因 常见病因有非特异性、感染性、结缔组织病、急性心肌梗死创伤性、尿毒症、肿瘤性等。 以非特异性或病毒感染性心包炎较为常见第7页病理急性心包炎 最常见临床病理体现为纤维蛋白性心包炎，亦可体现为浆液性、浆液血性、血性脓性。炎症可累及心外膜下浅层心肌和邻近胸膜。心包与周围构造间可形成纤维蛋白性粘连第8页急性心包炎临床体现 临床特性性体现为：胸痛、心包摩擦音及心电图上特异ST-T变化。 常有发热，或与原发疾病有关某些体现。以及非特异体现如全身不适、呼吸浅快、咳嗽等。第9页临床体现急性心包炎胸痛 典型胸痛为胸骨后和心前区尖锐刀割样痛或钝痛，放射到颈部，亦可体现为心前区压迫感并放射到左肩和左上臂。疼痛可随体位而变化，仰卧时加重，坐位前倾则缓和。 约50%急性心包炎病人无胸痛。第10页临床体现心包摩擦音 典型心包摩擦音为在胸部表面呈表浅抓刮样粗糙高频音，具收缩期、舒张早期和晚期三个成份，收缩期最易听及，一般在胸骨左缘三、四肋间，或胸骨旁线与锁骨中线之间于坐位前倾呼气后屏气时听得最清楚，不向他处传导。第11页临床体现急性心包炎心电图变化 继发于心外膜下心肌炎症损伤心电图特异性ST-T变化。 早期变化为ST段普遍呈弓背向下抬高，T波直立，可连续数小时至数日；随后ST段逐渐下降到等电位线上，T波变低平；继而大多数导联上T波变为倒置。最后T波可恢复正常。第12页辅助检查急性心包炎试验室检查：可有非特异性炎症性反应，如白细胞计数和红细胞沉降率增高；心外膜下浅层心肌受累时，血清CK-MB可轻、中度升高。胸部X线：如心影增大，提醒心包积液250ml；也许提供病因诊断线索；超声心动图：可探及不一样程度心包积液。第13页急性心包炎诊断 根据典型胸痛、心包摩擦音和典型心电图变化，可诊断急性心包炎。 胸痛应与急性心肌梗死、心绞痛、胸膜炎、自发性气胸、积极脉夹层等鉴别第14页急性心包炎治疗主要针对原发病因治疗。卧床休息，缓和疼痛：可选解热消炎镇痛药如阿斯匹林、吲哚美辛、布洛芬；以及可待因、度冷丁、吗啡。严重胸痛不缓和，可试用肾上腺皮质激素，如强松。一旦出现心包填塞应及时心包穿刺引流。第15页心包积液病因任何原因心包炎症性反应，引发心包腔内液体量增加超出50毫升即出现心包积液。慢性者常见病由于非特异性或病毒性、恶性肿瘤、结核、尿毒症、黏液性水肿、结缔组织病和放射等。血性心包积液常见于恶性肿瘤和结核，也可见于非特异性或病毒性、放射、结缔组织病、尿毒症、心脏损伤后等。第16页心包积液病理心包积液可为浆液性、浆液纤维蛋白性、血性、浆液血性或脓性。正常心包腔内压等于胸腔内压，随呼吸周期变动，吸气时胸腔内压下降右室充盈压增加，左室充盈压减少。心脏压塞时，吸气时积极脉收缩压下降1.3kPa (10mmHg)，脉搏显著削弱称为奇脉第17页心包积液病理心包积液所致心包填塞取决于积液量、积聚速度、心包顺应性和体循环充盈状态。当心包积液造成心包腔内压力升高、心脏受压迫，影响心室舒张充盈，足以防碍血液进入心室、造成体循环及肺循环静脉压升高时称为心包填塞。第18页心包积液临床体现少至中等量心包积液，尤其在慢性心包积液时，大多无症状。迅速心包积液或大量心包积液时可出现心包填塞。大量心包积液亦可压迫邻近构造可产生吞咽困难、咳嗽、呼吸困难、呃逆、声嘶、恶心、腹胀等症状。第19页心包积液临床体现 心浊