甲减病人的麻醉.pptx

甲减病人麻醉中心医院麻醉科第1页 甲状腺下丘脑↓垂体↓甲状腺轴反馈调整第2页 甲状腺功能甲状腺是人体最大内分泌腺体，重量约20g。合成、储存和分泌甲状腺素：T3(10%)、T4(90%)1. 合成 （1）碘摄取 甲状腺有强大摄取碘能力，通过甲状腺细胞“碘泵”积极从血中摄取碘离子 ，腺体内 I – 浓度大大超出血液，一般为 25倍。第3页 甲状腺 在正常饮食情况下，人体每天摄取100～200微克碘。肠道对碘吸取完全。饮食中碘在肠黏膜上首先转化为碘化物后被吸取第4页 T3T4 一碘酪氨酸 （M I T） 二碘酪氨酸 （D I T）（2）酪氨酸碘化过氧化酶有活性碘 +甲状腺球蛋白I-（酪氨酸残基）一分子 MIT一分子 DIT 一分子 DIT一分子 DIT（3）碘化酪氨酸缩合甲状腺第5页 2. 贮存 T3 、T4 形成后，与甲状腺球蛋白（TG）结合， 以胶质形式贮存在滤泡腔中。3. 分泌 （释放） 在蛋白水解酶作用下，T3 、T4 与 TG 分离释放入血，血中T3 、T4量不一样，主要是 T4，约占总量 95%，其他为T3 。在外周，经组织脱碘酶作用T4 转变为 T3 。T3 比 T4活性强4~5倍。甲状腺第6页 甲状腺激素（Ｔ3 Ｔ4 ）第7页 甲状腺素功能1、能量代谢 T3、T4具有显著产热效应，组织耗氧量和产热量↑、基础代谢率（BMR)↑。2、物质代谢（1）蛋白质代谢生理浓度：合成↑， 利于生长发育。过 量：分解↑，出现肌肉消瘦， 肌无力。不 足：合成↓，出现粘液性水肿第8页 （2）糖代谢胆固醇↓（3）脂肪代谢脂肪和胆固醇分解↑↑脂肪和胆固醇合成↑血糖↑血糖变化不大小肠对 GS 吸取↑糖原分解↑合成↓激素升糖作用↑外周组织利用糖↑→血糖↓甲状腺素功能第9页 促进各组织生长发育与分化，尤其对脑和骨生长发育影响最显著，出生后3个月内作用最为显著。 婴幼儿缺乏：呆小症(克汀病） 小朋友生长期：甲状腺激素与生长素有协同作用。3、对生长发育作用甲状腺素功能第10页 甲状腺素功能4、对器官系统影响心血管系统甲亢：心率↑，收缩力↑，心输出量↑，心动过速，心肌肥大，甚至心衰甲减：心率↓，收缩力↓ ，心输出量↓心动过缓，心音低钝。心脏扩大和心包积液 神经系统：提升CNS兴奋性甲亢：烦躁不安,多言多动,喜怒无常,失眠多梦。甲减：言行迟钝,记忆减退,表情冷淡,少动思睡。消化系统：增强消化道运动和消化腺 分泌。第11页 甲状腺功能减退症(甲减)甲减定义 甲状腺功能减退症（hypothyroidism, 简称甲减）：多种原因引发甲状腺激素合成、分泌或生物学效应不足所致一组内分泌疾病。以低代谢率，粘多糖在组织和皮肤堆积为特性，严重者体现为粘液性水肿（Myxedema）及粘液性水肿性昏迷。第12页 甲减分类按病变部位：（1）??甲状腺本身病变，临床最多见。（2）??垂体病变（继发性甲减）（3）??下丘脑病变（三发性甲减）（4）??甲状腺激素抵抗综合症或外周型甲状腺激素受体抵抗性甲减第13页 甲 减 分 类据病因分类 药品性甲减 I131治疗后甲减 手术后甲减 特发性甲减第14页 甲 减 分 型按年纪：呆小病（克丁病Cretinism）幼年型甲减成年型甲减第15页 主要临床体现 主要临床体现：为各组织器官功能减退，代谢减慢及粘液水肿 第16页 主要病理生理主要病理变化为黏液水肿，各组织间隙内（如皮肤，心肌，脑组织，骨骼肌等）具有大量黏液性物质。由于酸性粘多糖分解减慢，可引发器官，组织受损与功能障碍。 第17页 一般临床体现 （1）一般体现 畏寒，少汗，乏力，少言懒动，动作迟缓，体温偏低，食欲减退而体重无显著减轻。 典型粘液水肿常体现表情冷淡，面色苍白，颜面虚肿，皮肤干糙而增厚，毛发脱落。踝部非凹陷性水肿。（2）精神神经系统 记忆力减退，智力低下。反应迟钝，多嗜睡，精神抑郁。严重者发展为精分。后期多痴呆，幻觉，木僵或昏睡。（3）心血管系统 心动过缓，常为窦性。心浊音界扩大，心音削弱。常有心包积液。也可有胸腔腹腔积液。常合并高血脂，冠心病。第18页 一般临床体现 （4）呼吸系统 肺泡通气减少，呼吸肌功能障碍，肺毛细血管基底膜增厚，影响气体交换，缺氧。粘液水肿使上呼吸道（口，舌,鼻，咽，喉头）水肿。（5）消化系统 便秘，腹胀，严重者出现麻痹性肠梗阻。因胃酸缺乏，B12吸取障碍，可造成恶性贫血，缺铁性贫血。（6）肌肉与关节 肌力正常或减退，肌痛，肌强直，关