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支气管哮喘（bronchial asthma 　　 概 述 哮喘是全球最常见的慢性病之一；是发达国家中进展最快 ,受累人群最多的医疗问题之一。其患病率和死亡率均始终上升;我国哮喘发病率也有逐年增加的趋势;患病率1%~13%，50%发生在12岁以前；城市高于农村；发达国家高于进展中国家；40%有家族史； 病因和发病机制(1) 病 因尚未完全清楚。认为哮喘是多基因遗传病，受遗传和环境因素的双重影响。哮喘病具有与气道高反应性、IgE调节和特异性反应相关的基因，这些基因在哮喘发病中起着重要的作用。环境激发因素：尘螨、花粉、动物毛屑等吸入物；细菌、病毒、寄生虫等感染；鱼、虾、蟹、牛奶等食物；药物（心得安、阿司匹林等）；气候变化、运动、妊娠等； 病因和发病机制(2) 发病机制（尚未完全阐明） 1.免疫--炎症反应（变态反应、气道炎 症）， 2.气道高反应性， 3.神经机制， 4. 上述机制相互作用 病因和发病机制(3)变态反应 哮喘主要由接触变应原触发或引起。分为速发型哮喘反应（IAR）；迟发型哮喘反应（LAR）；双相型哮喘反应（OAR）；气道炎症 目前认为哮喘的本质是气道炎症。哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参加、相互作用的结果，过程十分简洁；气道高反应性（AHR） 是指气道对不同刺激的平滑肌收缩反应增高，是哮喘发生进展中的一个重要因素。一般认为气道炎症是引起AHR的重要机制之一。AHR受遗传因素的影响，有家族倾向； 病因和发病机制(4)神经机制 支气管受简洁的自主神经支配，有肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能（NANC）神经系统。哮喘主要表现为迷走神经张力亢进，β-肾上腺受体功能低下，或对α-肾上腺能神经的反应性增加。 病因和发病机制（5） 环境因素↓↓遗传易感个体 ↙ ↘ ↙ ↘ 炎症细胞、细胞因子 神经调节失衡，上皮细胞 及炎症介质相互作用 及气道平滑肌结构功能特别 ↓ ↓ ↓ ↓ 气道炎症 → → → → 气道高反应性 ↘ ↙ ↘ ↙ ↘ ↙ 症状性哮喘哮喘发病机制示意图 临 床 表 现症状 发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽，严重者端坐呼吸；发作前可有诱因；突然发作，数小时或数天后缓解；部分病人凌晨或夜间发作或症状加重；体征 广泛哮鸣音，呼气延长，心率增快、奇脉、紫绀，等； 临 床 分 期急性发作期 轻度、中度、重度、危重慢性持续期 指每周 均有不同频度和（或）不同程度地消灭症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）； 间歇发作、轻度持续、中度持续、 重度持续临床缓解期 经过治疗或未经治疗症状体征消灭，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上 哮喘严重度分级（急性发作期）临床特点轻度中度重度危重气短步行，上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神状态可有焦虑或烦躁静时有焦虑常有焦虑烦躁嗜睡、意识不清出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常30次/分三凹征常无可有常有胸腹冲突运动 慢性哮喘长期管理严重度分级分级 症状 夜间症状FEV1或PEF变异率间歇状态每周1次短暂消灭≤每月2次FEV1占估计值≥80%或PEF ≥80%个人最佳值， FEV1或PEF变异率20%轻度持续≥每周1次但每日1次﹥每月2次，但每周1次FEV1占估计值≥80%或PEF ≥80%个人最佳值， FEV1或PEF变异率20%～30%中度持续每日有症状影响活动和睡眠≥每周1次FEV1占估计值60%～79%或PEF 60%～79%个人最佳值， FEV1或P