高渗性非酮症性糖尿病昏迷PPT课件.pptVIP

目录 谢 谢 观 看 * 此PPT下载后可自行编辑修改 医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。 开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！ 流行病学 在美国，DKA（酮症酸中毒） 在住院的糖尿病病人中的发病率是4-9% HHS（高渗性昏迷）的发病率没有明确的统计数据，通常比DKA少，在初诊的糖尿病患者中1% DKA在专业中心的死亡率5%；HHS死亡率约15%左右 —、概述 高渗性非酮症性糖尿病昏迷简称高渗性昏迷，是一种较少见的、严重的急性糖尿病并发症，以高血糖、高血钠、高血浆渗透压、渗透性利尿为特征，表现为脱水、低血压、休克、电解质紊乱、肾功能不全、中枢神经系统功能障碍，以至昏迷，但无明显的酮症酸中毒。大多见于60岁以上2型糖尿病及少数幼年1型糖尿病患者，本病致死率高，应予以足够的警惕、及时的诊断和有效的治疗。 1 1 1 高渗非酮症性糖尿病昏迷特征 1 高渗非酮症性糖尿病昏迷发病机制 3 高渗非酮症性糖尿病昏迷临床表现及实验室检查 4 高渗非酮症性糖尿病昏迷诊断与治疗 5 高渗非酮症性糖尿病昏迷护理及预防 6 高渗非酮症性糖尿病昏迷护理及预防 6 高渗非酮症性糖尿病昏迷诱因 2 目 录 二、诱因 1、疾病与应激 感染、外伤、手术、烧伤、脑血管意外、心梗、急慢性肾衰等。 2、溶质输入过多 输入含糖液体，饮服含糖的饮料。 3、水分丢失过多或摄入不足 呕吐、腹泻、脱水、 利尿治疗、腹膜或血液透析、高热、出汗、渴感减退至饮水不足。 4、某些 药物 糖皮质激素、免疫抑制剂、苯妥英钠、氯丙嗪、受体阻滞剂等。  病理生理 发病前患者就有不同程度的糖代谢紊乱，在体内胰岛素不足的基础上以及上述诱因的作用下使糖代谢障碍加重，血糖极度增高，失水严重，血液浓缩，继发性醛固酮分泌增多而加重高血钠，使血浆渗透压增高，此时患者体内尚有一定量的胰岛素可抑制脂肪分解，胰岛素拮抗激素的增高也不如酮症酸中毒突出，并且高血糖和高渗透压本身可抑制酮体生成，故发生高渗性昏迷而不出现酮症酸中毒。 发病机制 相对 胰岛素作用降低 绝对 周围组织对糖利用 氨基酸 肝脏 酮体生成 高酮血症 缓冲碱减少 酸中毒 脂肪组织 游离脂肪酸 肝糖原分解 高血糖 渗透性利尿 脱水 HHS DKA （高渗性昏迷） （酮症酸中毒) 四、临床表现及实验室检查 临床表现 (一)前驱期表现：多数患者起病较慢，前驱症状持续时间长，早期原有糖尿病的症状，如烦渴、多饮、多尿、乏力等加重，并可能出现反应迟钝、表情淡漠等神经系统早期症状。 (二)临床症状和体征： 1、严重脱水：除表现为体重下降、皮肤粘膜轻度干燥、弹性差、眼球下陷等方面，主要还有表现在神经系统和循环系统。（躁动、定向障碍、幻觉、失语、偏盲、偏瘫、抽搐、中枢性高热；血压下降、循环衰竭、休克；血栓形成。） 临床表现 2、无明显酮症 3、其他：消化系统症状（厌食、恶心、呕吐、腹泻、轻度腹痛,部分患者还可出现急腹症） 实验室检查 (一)血液检查 血糖33.3mmol/L 血钠145mmol/L（正常值：135~140mmol/L） 血浆渗透压350mmol/L（正常值：280~320mmol/L） 血钾5mmol/L，但也可正常或偏低 血PH：大多正常或稍低，也可高于正常，约半数以下可伴轻度酸中毒 血尿素氮：常中度升高,或伴有急性肾衰竭 血细胞：血白细胞明显升高，血红细胞压积升高 血酮体：可稍增高 实验室检查 (二)尿液检查： 尿糖呈强阳性 尿酮体阴性或弱阳性 尿量早期可增多，晚期少尿或无尿，可出现蛋白尿和管型尿 (三)脑脊液检查 渗透压可持续增高，PH降低。 诊断与治疗 DKA 病程24H T1DM多见 烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水、疲乏无力 心动过速，低血压 精神混乱以及嗜睡，昏迷 腹痛 酸中毒呼吸 常持续数天 老年人肥胖的T2DM患者多见 烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水（更严重）、疲乏无力 心动过速，低血压 精神混乱以及嗜睡，昏迷（更多见） HHS 诊断 治疗 1、积极补液： 高渗昏迷时患者失水超过体重的12%，故应积极补液。如患者无周围循环衰竭表现，可鼻饲清水并同时静脉输注生理盐水；若患者出现休克，肠道补液吸收差，须静脉补液。 在治疗最初的8~12小时内，补液量约4000~6000毫升。24小时补液总量为6-10L。 当血糖降至13.9mmol/L后，改输5%葡萄糖溶液。 治疗 2、应用胰岛素 小剂量胰岛素治疗法,静脉注射胰岛素首剂负荷量6-20U/h，以后2-12U/h静脉滴注，之后根据情况调整