诊断与治疗研究进展.pptxVIP

诊断与治疗研究进展;DIC的认识历史;DIC的定义;(Porth, C.M. (20第044)页Es/s共ent7i1a页ls of Pathophysiology) (Otto, S. (2001). Oncology Nurs;SYSTEMIC ACTIVATION OF COAGULATION;凝血酶活化是DIC病理过程的中心环节;外源性凝血途径在DIC的发病中占主导地位 还存在一些旁路激活凝血系统 凝血酶的生成是DIC发病机制的中心关键环节;1、感染性疾病;二、DIC的诊断及评价;DIC的临床表现可因原发病、DIC类型、分期不同而有较大差异 最常见的表现有出血倾向、休克、栓塞及微血管病性溶血等;出血是最常见的临床表现;DIC的临床表现;微血管病性溶血;微血栓形成微循环障碍 器官功能衰竭;凝血因子消耗止血功能异常;常用DIC诊断方法的敏感性及;DIC实验室指标的价值及意义;PT和APTT 大约50%DIC患者PT和APTT正常或缩短 PT和APTT正常并不能排除凝血系统的激活纤维蛋白原（Fbg） 敏感性低，为28% Fbg水平在高达57%DIC患者处于正常水平;外周血涂片破碎红细胞 比例多低于10% 既不特异也不敏感 需排除其他血栓性微血管病要求综合动态确定 临床表现+实验室检测结果动态观察、综合判断;单一的指标诊断DIC的价值十分有限，联合应用多个指标可能明显改善DIC的诊断 出现异常的概率 血小板减少＞纤维蛋白降解产物增加＞PT延长＞APTT延长＞纤维蛋白原降低;确诊DIC;2001年国际血栓止血学会（ISTH）制定的 DIC诊断积分系统 显性DIC： 急性DIC、失代偿性DIC非显性DIC：慢性DIC、代偿性DIC DIC前期;Taylor, FB, et al.显Thr著omb升Hae高mos#t;4.计算分值;中国DIC诊断标准------;1、存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等 2、有下列两项以上临床表现 ① 多发性出血倾向 ② 不易以原发病解释的微循环衰竭或休克 ③ 多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下 、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全;④ 抗凝治疗有效 3、实验室检查符合下列标准：同时有以下三项以上异常 ① 血小板低于100×109/L或进行性下降。 ② 纤维蛋白原＜1.5g/L或呈进行性下降，或＞4.0g/L。;③ 3P试验阳性或FDP＞20mg/L或D－二聚体水平 升高（阳性）。 ④ 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态性变化或APTT延长10???以上。 ⑤ 疑难或其他特殊患者，可考虑行抗凝血酶、 因子Ⅷ：C及凝血，纤溶、血小板活化分子标记物测定。;肝病合并DIC的实验室诊断标准;白血病并发DIC实验室诊断 标准 1、PLT＜50×109/L或呈进行性下降或 PLT 活化、代谢产物水平增高。 2、血浆纤维蛋白原含量＜1.8g/L。 3、血浆因子Ⅷ:C活性＜50％。 4、凝血酶原时间延长5s以上或呈动态性变化。 5、3P试验阳性或血浆FDP＞60mg／L或;基层医院DIC实验室诊断参考标;评;国内DIC诊断积分方案;DIC诊断流程;2007.5--2010.5国内报道;分 析;鉴别诊断;DIC与TTP鉴别要点;小 结 DIC的诊断必须包括基础疾病、临床表现和实验室依据三方面 实验室依据应包括凝血因子消耗和纤溶系统激活两方面的证据 动态监测实验室结果和临床观察至关重要 单一的实验室指标诊断DIC的价值十分有限，联合应用多个指标可能明显改善DIC的诊断;三、DIC的治疗及展望;DIC的主要治疗措施;;（一）基础疾病治疗 重症感染：主张“重锤出击”、“降阶梯”和“ 抢先治疗”的抗感染策略和原 则 病理产科：终止妊娠 急性白血病： APL使用ATRA、ATO高白”者应 采用白细胞单采术或羟基脲将;DIC分期的判定;DIC分期分层治疗;近年来，有人对肝素等抗凝治疗DIC是否有效提出了 怀疑。Carrigen等认为肝素治疗并不能终止DIC病理 过程，降低死亡率，反而有加重出血的可能。 Mant等47例分析亦认为肝素治疗并不能降低 DIC死亡率。;肝素治疗适应症;肝素治疗的原则;由标准肝素裂解或分离出的低分子碎片，分子量在3000~6000道尔顿之间 优点： 抗因子Ⅹa作用更强，其抗因子Ⅹa与抗凝血酶 活性之比例为4:1，而标准肝素为1:1 较少诱发血小板减少及功能障碍 用量较小，对AT-Ⅲ的依赖性较低，且不诱发 AT-Ⅲ水平下降，此点在DIC治疗中特别重;皮下注射吸收率高达90%，(标准肝素＜50%)，抗因子Ⅹa作用可持续24H(标准肝素0.68H)，每 日皮下 注射一次即可满足抗凝治疗需要，用药方便。 促内皮细胞释放t-PA作用强，促纤溶活性高