医学课件-休克 完整版.pptVIP

B呼吸支持 感染中毒性休克合并严重呼吸窘迫综合症。 气管插管 呼吸机支持，PEEP，提高吸入氧浓度，反比吸呼比，压控。 C药物支持 如果容量复苏不能维持正常血压，升压药是应用的指征。脓毒血症时，外周和心脏肾上腺能受体下调，所需要的剂量高。 1。多巴胺:2-5μg/kg/min,心肌收缩和心输出量增加，而心率，血压及外周血管阻力不增加 0。5-2μg/kg/min，肾血流和尿量增加 5-10 μg/kg/min，变时性和变力性作用相同。 》10 μg/kg/min，α肾上腺刺激导致外 周血管阻力 增加。 2。多巴酚丁胺Dobutamine β-肾上腺能变力效应，1-2min启效，高峰10min，血浆半衰期2min。 5-15 μg/kg/min，常规剂量， 2-5 μg/kg/min，开始剂量， 10-15 μg/kg/min，可获最大效益。 适应症：充血性心衰，脓毒血症病人，增加心指数和心率，不增加血压。 3。异丙肾上腺素Isoproterenol 非选择性β-肾上腺能激动剂，变力和变速效应，静脉回流增加由于静脉顺应性增加。肺和外周血管阻力下降，导致血压降低。增加心和肾血流。 剂量：0。01 μg/kg/min 4。 α -肾上腺释放剂 Alpha-adrenergic-agent 尽管适当容量复苏和增加心输出量，仍血压低，去氧肾上腺素和去甲肾上腺素是常见的增加外周血管阻力。 去甲肾上腺素是肾上腺素的前体， 低剂量时，β-肾上腺能作用，增加心肌收缩力，传导速度和心率。 高剂量时，α-和β-肾上腺能效应，包括外周血管收缩，心肌收缩力增加，心脏功和心脏每博容积增加。  去甲肾上腺素引起内脏血管收缩，导致末端器官缺血。 血浆T1/2 2分 开始剂量：0。05-0。1μg/kg/min, 最大剂量：1 μg/kg/min 5.血管加压素Vasopressin 低剂量血浆浓度时，冠状血管，脑血管，肺血管扩张。 早期脓毒血症，血管加压素水平增加。 晚期终末脓毒血症，血管加压素水平降低。 剂量：0。01-0。04单位/min,提高血管加压素水平，以降低其他血管收缩剂量，在此剂量时，尿量增加，肺血管阻力降低。 如果高剂量，》0。04单位/min,造成非希望收缩效应。 6.血管扩张剂Vasodilation 脓毒败血症休克时，低血压的原因是由于血管阻力降低引起，药物血管扩张药应用相矛盾。有时，严重的心肌抑制伴外周血管阻力增加。此时，终末状态进一步损伤左心室造成完全血液动力学衰竭。可选用硝普钠或硝酸甘油。 D。抗感染治疗 首先确定脓毒血症的来源。如果受累组织床不引流或菌血症不治疗，转归不利。 评价病人病史有助确定其病原来源，一旦确定可能病原，应用可能覆盖的微生物适当抗感染治疗。如果病原不能确定，经验应用广谱抗感染治疗。（G+，G-，抗厌氧菌） 腹部外科，应注意G-和厌氧菌感染。 注意肾功能及药物剂量和容量分布。 E。支持 感染性休克患者，分解代谢和持续应用结构蛋白做为能量前体。 静脉营养提供适当蛋白和热卡。 F。皮质醇激素，纳洛酮0。4μg/kg/h 争论： 液体复苏 免疫治疗 心源性休克 基本诊断： 尿量降低 中枢功能障碍 四肢末梢冷 颈静脉扩张 低血压伴外周和肺静脉充血 概况 常见于心脏病的恶化和急性事件如心肌梗塞，瓣膜或间隔的穿孔。 A。非机械因素 急性心梗 低心输出量综合症 右心室梗塞 心肌病终末期 B。机械因素： 间隔或游离壁的穿孔 二尖瓣或主动脉不全 乳头肌穿孔或功能不全 严重主动脉狭窄 心包填塞 》45%左心室坏死，临床出现心源性休克。 窦性心动过缓《50次/分及心律失常引起心源性休克。 泵衰竭 分期： A。Ⅰ期代偿性低血压 心输出量降低，导致低血压，调动代偿机制恢复血压和组织血流。反射通过动脉压力感受器增加外周血管阻力。 B。 Ⅱ期失代偿性低血压 心输出量降低不能通过血管收缩维持血压的血管张力。血压和组织灌注下降 C。 Ⅲ期不可逆性休克 组织血流降下激活缺血介质如补体，膜损伤进一步加重，不可逆心肌和外周组织损伤。 心源性休克的临床表现 A。症状和体征 急性事件引起的心源性休克，突出表现疼痛。病情恶化时，症状被忽略。 体征以心输出量低及高血容量为特点。 BP〈90mmHg,HR增快。 失代偿期，心动过缓。颈静脉扩张，半坐位4cm锁骨上窝，四肢冷，反应灌注不良，腹检肝充血和肝肿大。右心功能正常时，肺部听诊罗音。双心室功能衰竭或肺动脉高压时，肺听诊正常。 B。血液动力学 中心静脉压和肺毛嵌压增加，心指数〈1。8L/min/m2 C。实验室结果 心梗，心肌激酶增高，K+和HCO3增高。 休克时，血乳酸增高