神经营养因子及锚点排涝综合疗法对女性糖尿病神经源性膀胱的疗效观察.docxVIP

神经营养因子及锚点排涝综合疗法对女性糖尿病神经源性膀胱的疗效观察 糖尿病性神经源性膀胱患者在排尿和尿潴留侧的临床工作中很少见。因此，还存在一些并发症，如尿困难、尿潴留、尿感染和肾积水，这严重危害了患者的生活质量。临床上常用的处理方法是指导患者自行导尿, 并每天按时导尿。该方法虽然可以缓解尿潴留, 但操作相对复杂, 且尿管长期浸泡于消毒液中使用后可刺激尿道引起机械损伤和频繁的尿路感染。因此, 寻找一种非侵入性的方法进行姑息性治疗显得非常重要。本研究对2008年1月—2011年5月于我院治疗的20例女性糖尿病神经源性膀胱尿潴留患者采用神经节苷酯肌肉注射及扳机点排尿进行综合治疗, 疗效明显, 现报道如下。 1 数据和方法 1.1 残余尿的年龄 选取我院收治的35例女性糖尿病神经源性膀胱尿潴留患者, 年龄23～71岁, 平均47岁。残余尿350～700 ml, 平均500 ml。35例患者中合并泌尿系统感染者13例, 合并输尿管扩张、肾积水者6例。尿动力学检查显示:膀胱感觉降低、收缩力差, 排尿期伴腹压排尿。 1.2 尿民所采用不同的方式感染尿 35例患者分为3组, 20例患者应用神经营养因子加扳机点排尿治疗为综合治疗组, 其中14例采用神经节苷酯肌肉注射首次寻找扳机点并刺激排尿成功, 6例采用神经节苷酯肌肉注射后10～14 d再次寻找并发现明显的扳机点, 继续给予综合治疗;8例患者采用单纯扳机点排尿治疗为单纯治疗组;7例患者采用定时导尿治疗为对照组。患者入院后行血尿常规、血糖、骶椎正侧位片、泌尿系统超声、残余尿及尿动力学检查以明确诊断, 积极控制尿路感染。患者均给予保留尿管持续开放使膀胱肌肉充分休息;综合治疗组给予肌肉注射神经节苷酯20 mg, 1次/d, 疗程为5～7周;给予胰岛素控制血糖至正常稍高范围, 并给予三磷酸腺苷 (ATP) 口服20 mg/次, 3次/d。1周后拔出尿管, 嘱患者取平卧位, 两腿分开, 于会阴部及大腿内侧寻找排尿扳机点, 刺激该点诱发患者排尿, 并标记扳机点, 指导患者定时正确寻找及刺激排尿。分析比较3组患者的残余尿量、菌尿发生率。 1.3 统计方法 计量资料以 (xˉxˉ±s) 表示, 多组间比较采用方差分析;计数资料比较采用χ2检验。以P0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.13 治疗前后剩余尿量的比较 随访3～5个月, 3组患者治疗前后残余尿量比较, 差异均无统计学意义 (P0.05, 见表1) 。 2.23 组患者不同时间点菌尿形成发生率 综合治疗组发生菌尿2例, 对照组发生菌尿3例, 单纯治疗组无一例发生。3组患者菌尿发生率比较, 差异有统计学意义 (χ2=6.3,P0.05) 。 3 残余尿多和循环感染 糖尿病神经源性膀胱的发生原因是源于选择性膀胱和脊髓或脊髓与大脑间的感觉纤维传导受阻, 导致排尿感觉减退或消失。典型的尿动力学改变是膀胱的大容量、高顺应、低压充盈曲线, 括约肌、膀胱逼尿肌功能失去协调, 结果导致大量的残余尿。残余尿增多后可引起系列病变, 如反复泌尿系统感染导致的膀胱壁慢性炎症、储尿期膀胱内压力增高导致输尿管壁内段的抗反流作用被破坏进而导致尿液反流、输尿管扩张及肾积水。神经源性膀胱的治疗目的是改善尿潴留, 降低膀胱内残余尿, 防治不利结果的出现。 3.1 tp生成障碍 膀胱感觉功能障碍是糖尿病神经源性膀胱的主要因素, 可能原因有: (1) 糖尿病导致体内代谢紊乱, ATP生成障碍, 从而影响离子泵功能, 导致膀胱功能障碍。 (2) 糖尿病代谢紊乱使体内肌醇消耗增多, 使外周神经中肌醇含量下降, 试验证实补充肌醇可以防止和逆转糖尿病时神经传到速率降低现象。 (3) 糖尿病伴有膀胱病变患者中, 膀胱肌细胞肌球蛋白含量降低, 导致膀胱肌纤维的收缩力降低、膀胱排空障碍。 3.2 向激励性枢纽解释软质 扳机点位于排尿反射弧的传入部分, 刺激该点可以通过脊髓的排尿反射中枢使膀胱逼尿肌收缩而引起排尿。该方法为非侵入性, 易于掌握, 配合神经营养因子治疗, 效果较好, 可使神经反射更加灵敏, 使原来没有明确扳机点患者出现扳机点。 3.3 肠道感染的发生机制 目前, 治疗神经源性膀胱的主要目的是减少膀胱内残余尿量, 预防泌尿系统感染及肾积水、肾功能损害。主要有以下几种方法: (1) 膀胱造瘘术是目前应用较多的治疗方法, 手术相对简单, 减轻残余尿明显, 但长期携带尿管, 患者生活质量降低, 对于年轻患者不易接受。 (2) 间歇导尿, 相对复杂, 要求无菌操作, 神经源性膀胱大量残余尿容易引起泌尿系统感染, 尤其是在导尿后更易发生。 (3) 内括约肌切开适用于尿动力学显示尿道高压患者, 研究证实尿道高压导致膀胱内压力增高是继发肾积水、输尿管扩张反流及尿路上皮癌发病率增加的主要原因, 因此,