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皮肤科梅毒患者诊治常规 一、概述 梅毒感染人类的历史已有500多年了。梅毒传入我国后，直到新中国成立前，流行肆虐，在门诊初诊病人中梅毒血清学试验阳性率可达5%～10%。从1949年起，党和人民政府采取最严厉的措施，进行全面综合治理，到20世纪60年代初，基本上控制并消灭了梅毒。进入80年代后，梅毒在我国又出现并逐年增多，至今尚未得到有效控制。 【病原学】 20世纪以前对梅毒的病原体也进行过很多研究和观察，曾一度认为梅毒病变中杂菌为梅毒的病原体。1905年德国原虫学家Schaudinn与梅毒学家Hoffmann于1905年3月3日利用暗视野显微镜在1例女性病例的初疮中发现一种螺旋体，后来又进一步在25例早期梅毒的病变中也发现了同样的螺旋体。因其透明而不易染色，透明的液体和光滑的表面有较强的折光力而定名为苍白螺旋体（TP）。 1.螺旋体形态结构 苍白螺旋体为苍白亚种，在光学显微镜下检查可见。电子显微镜下观察苍白螺旋体长6～20μm，直径0.01～0.18μm，有8～14个致密而规则的螺旋，螺旋体波长1.1pm，振幅0.2～0.3μm。镀银染色法仍能染色，菌体呈黄褐色，背景呈淡黄色，姬姆萨染色呈淡红色。苍白螺旋体在生活条件不利时，旋圈的距离加大，旋距不规则，旋圈减小，身体粗细不均。 2.运动方式 螺旋体在液体环境中游动时有3种主要运动方式，3种方式混合运动，很少见到单一方式进行。 （1）沿长轴旋转：螺旋体依靠自己的长轴旋转，这是螺旋体侵入人体最主要的方式。 （2）弯曲移动：它不断地拉长身体，使一端附着，再收缩旋距，使身体接近附着端，产生前进运动。 （3）局部转动：使身体弯曲，像蛇爬行一样，是最常见的运动方式。 3.螺旋体的繁殖 螺旋体的繁殖方式虽经过多年观察，近年来用电子显微镜观察，认为螺旋体的繁殖方式有两种。 （1）横断分裂：分裂前螺旋体的长度达到最长时期，分裂时将躯干分裂成长短两段。分裂之前较长的一段不动，较短的一段左右摆动，经20～30分钟后，较短的一段即从较长的一段中分离开，而成为两段。这种繁殖方式是主要的繁殖方式。 （2）分芽子繁殖：当生活条件不利时，螺旋体在体旁产生分芽子，脱离母体后于有利的生活条件下，从分芽子中生出丝芽，再发育螺旋体。 4.螺旋体的抵抗力 梅毒螺旋体系厌氧微生物，在体内能长期寄生和繁殖，具有强盛的繁殖能力和致病力，但离开人体不易生存。干燥1～2小时死亡，在血液中4℃经3天可死亡，故在血库冰箱冷藏3天以上的血液就无传染性。不耐温热，加热41℃可存活48小时，如将梅毒病损标本置于冰箱内，经1周仍可致病。-78℃数年仍有传染性。阳光、肥皂水和一般消毒剂很容易将梅毒螺旋体杀死。在肥皂水中立即死亡，在1：1000稀释度的苯酚（石炭酸）溶液中，15小时死亡。在1：20的甲醛中5分钟即死亡。1：5000氯化汞液可立即杀死螺旋体，1：1000的苯扎溴铵和高锰酸钾均有很好的杀灭作用。 5.梅毒螺旋体基因特性 梅毒螺旋体体外培养至今尚未成功，故此使梅毒螺旋体的基础研究、实验室诊断及疫苗研究等受到极大影响。随着分子生物学技术的发展，有关螺旋体膜抗原和内鞭毛抗原的理化性质和基因结构等已逐步为人们所认识。梅毒螺旋体的全部基因DNA序列已经被解析。其基因具有1138006个碱基对（bp），是一种环状染色体，包括1041个开放阅读框架，每个读码框平均为1023bp，代表92.9%螺旋体DNA，55%读码框（577个）有生物学功能。各种蛋白质的分子质量平均为3.78ku，平均等电点（pI）为8.1。充分了解梅毒螺旋体的抗原成分及生物学功能，对解释致病作用和免疫学特性极为重要。 【致病机制】 1.致病物质 梅毒螺旋体无外毒素，其致病机制不明，近年来研究指出梅毒螺旋体的致病物质可能与其荚膜样物质和黏多糖酶有关。 （1）荚膜样物质：梅毒螺旋体表面黏液层为酸性黏多糖的荚膜样物质。该荚膜样物质可能来源于宿主细胞而被动吸附于螺旋体表面，也可能是吸收外来原料自行合成。在体内，荚膜样物质还有抗吞噬作用。 由于酸性黏多糖极易溶于水，因此螺旋体表面的黏多糖易脱落，脱落的黏多糖集聚于培养细胞表面，由此可解释梅毒病灶和病人血清中黏多糖的存在。 （2）黏多糖酶：梅毒螺旋体借其表面黏多糖吸附于培养细胞表面的受体上。螺旋体对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等组织有较高的亲和力。螺旋体从母体转移到胎儿必须妊娠18周才发生，其原因也是此时胎盘和脐带已发生完善，含有大量黏多糖。 2.致病机制 梅毒主要免疫防护机制是迟发型变态反应。家兔实验性梅毒的原发病变为一种典型的迟发型变态反应。 迟发型变态反应水平的高低决定梅毒疾病的发展过程，凡能有效地消除梅毒螺旋体感染或保持潜伏状态的病人，其迟发型变态水平必高。 人类梅毒有3种发展过程：1/3感染者由于强迟发型变态反应结果能自愈，并无