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- 2023-09-11 发布于广东
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p53抑制剂pifehrin-一号对小鼠缺血再灌注致急性肾损伤的影响
急性肾损伤(aki)是临床上常见的急症,死亡率超过50%。尽管现代救治技术不断提高,在预防AKI及保护肾脏方面尚无有效手段,AKI发生率及其相关死亡率并未降低。有研究表明,细胞凋亡参与了甘油、内毒素等诱导AKI的发生,且受多种凋亡基因及其相关蛋白的调控,其中P53被认为是最重要的介导细胞凋亡的基因。因此,本研究通过肾脏缺血再灌注建立AKI模型观察肾组织细胞凋亡变化及P53蛋白的表达,为缺血再灌注导致的AKI分子机制的研究提供依据。
材料和方法
1 材料表面
1.1 动物
SPF级雄性C57BL/6小鼠18只,体重18~23 g,平均体重(20.03±0.98)g,由南京大学模式动物研究所提供。
1.2 免疫药物和试剂
P53抑制剂pifithrin-alpha (PFT-α;Calbiochem),抗P53和肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)多克隆抗体(Santa Cruz),GAPDH(BD),抗Bcl-2和caspase-3(北京博奥森生物技术有限公司),免疫组化S-P超敏试剂盒(北京中杉金桥生物技术有限公司),TUNEL试剂盒(Roche),BCA蛋白试剂盒(南京凯基生物科技发展有限公司),RIPA裂解液(南京七彩石生物科技有限公司),蛋白marke
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