低钠血症完整版.pptVIP

下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。 1.急性低钠血症是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。 治疗目标为每小时使血[Na+]升2mmol/L。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/(kg/h)。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na+]更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg/h)，甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。 应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na+]变化有关。 纠正血钠公式： TBW（人体含水量）=理想体重*60% (女性及老年人再*0.85) 3%NaCl含Na 513mmol/L 血钠升高/升液体3%NaCl（N）=（513-实测Na）/TBW+1 需要液体3%NaCl（L）=（纠正目标Na-实测Na）/N 举例 理想体重60Kg的男性，血Na 108mmol/L，需要输注多少3%NaCl才能纠正血钠致120mmol/L? 答案： 每输注1L 3%NaCl可以改变血Na： （513-108）/（60*0.6+1）=10.95mmol/L 需要输注3%NaCl (120-108)/10.95=1.10L 2.慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。 抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline)，首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为ADHV2受体拮抗药。 钠的代谢 Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。 各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。 钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼 可交换钠参与机体的代谢调节 钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非常强大，但有一定的滞后作用。 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克，在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。 肾脏对钠调节 调控作用非常强大 调控作用有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般48h后达高峰 饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少，至第四周几乎绝迹。 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后，肾小管对钠、氯的吸收极度增强。 急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。 低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。 流行病学 　　低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。 低钠血症的症状随血钠下降速度而异。 1.如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；2.随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。 低钠血症可分为： （1）缺钠性低钠血症； (2)稀释性低钠血症； (3)消耗性低钠血症 . 根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： 　　(1)低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。 　　(2)血容量正常性低钠血症，此种情况总体水正常或轻度增加而总钠不变。 　　(3)高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高。 根据血钠降低的程度可分为 重度低钠＜120mmol/L 中度低钠＜130mmol/L 轻度低钠＜135mmol/L 此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。现