HIE新生儿缺氧缺血性脑病课件.pptVIP

新生儿 学习交流PPT 1 定义： • 围产期由于各种因素引起的缺氧和脑血流减少 或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。 • 病变主要为脑组织的水肿、软化、坏死和出血。 • 为新生儿窒息后的严重并发症，病情重、病死 率高，并可产生永久性神经功能障碍：智力低 下、癫痫、脑瘫、痉挛、共济失调学习交流PPT 2 • 宫内窘迫、分娩过程中、出生时的窒息为主要 病因。 • 出生后的呼吸暂停、肺透明膜病、严重的肺炎、 心力衰竭等均可以产生或加重缺氧缺血的程度， 而使病情加重。 HIE 的 病 因 学习交流PPT 3 + ++ + ++ HIE的病生理变化（传统学说） • 缺氧缺血→脑血管自动调节障碍→血管内皮细 胞肿胀→血管腔变窄、血流↓→区域性脑缺血 →脑梗塞、白质软化→神经元死亡。 • 缺氧缺血→糖酵解↑→酸中毒、ATP↓→细胞膜 功能损害→K 、Mg 外流，Na 、Ca 内流→ 细胞肿胀、代谢障碍→神经元死亡。 • 细胞肿胀、代谢障碍→脑水肿、颅压↑→脑血 管腔变窄、血流↓→区域性脑缺血→脑梗塞、 白质软化→神经元死亡。 学习交流PPT 4 HIE的病生理变化 再灌注损伤理论（70～80年代） • 氧自由基理论：缺氧→氧自由基↑→神经细胞 生物膜损伤。 • 花生四烯酸代谢产物血栓素2（TXA2）与前列环 素（PGI2）比例失衡→神经细胞损伤。 • 细胞膜钙离子通道开放→钙离子内流→细胞损伤。 • 兴奋性氨基酸↑→线粒体电子传递系统失灵→ 溶酶体破裂→脑细胞变性坏死。 • 炎症介质反应：微血管内皮有中性粒细胞黏附， IL-1和TNF4↑学习交流PPT 5 ++ HIE的病生理变化 能量代谢障碍理论（近代） • 缺氧数分钟内，糖的无氧酵解↑→乳酸性酸中毒 →ATP合成↓→细胞膜泵功能受损→细胞水肿。 • 缺氧1～2小时，膜磷脂分解→自由基生成↑→膜 功能受损→Ca 内流，花生四烯酸产生 TXA2、 PGI2→神经细胞损伤。 • 缺氧2小时后，DNA合成停止，蛋白质分解→兴 奋性氨基酸释放→细胞器受损→细胞分裂停止（ 凋亡）。 学习交流PPT 6 学习交流PPT 7 学习交流PPT 8 脑部对缺氧缺血的易感区 • 细胞丰富、血管多、代谢率高的区域，因其需 氧量高，故对缺氧缺血的敏感程度也高。 • 早产儿在脑室管膜下的生发层；足月儿为大脑 皮层。 • 动脉末梢的边缘区，由于供血少，血压低，故 也成为缺氧缺血的好发部位。 • 早产儿为脑室周围白质区；足月儿为顶颞部（ 大脑前、中、后动脉末梢的交界区）。 • 选择易损性（Selective vulnerability）：由于脑 组织内在特性（解剖或代谢）的不同，而使之 对损害具有特异的高危性学习交流PPT 9 • 主要为水肿、软化、出血和坏死→空洞。 • 脑室内、蛛网膜下腔、硬脑膜下均可有出血。 • 病程长者可出现脑萎缩。 缺氧缺血时的病理变化 学习交流PPT 10 学习交流PPT 11 学习交流PPT 12 学习交流PPT 13 学习交流PPT 14 学习交流PPT 15 学习交流PPT 16 学习交流PPT 17 HIE的临床表现 轻度（Ⅰ） 中度（Ⅱ） 重度（Ⅲ） 意 识 肌 张 力 原始反射 呼吸异常 惊 厥 兴奋、激惹 正常或增高 正常或活跃 无 无 嗜睡、昏睡 昏 迷 减 低 松 弛 减 弱 消 失 节律不整、 中枢性呼吸衰竭 呼吸暂停 常存在 多见、持续 病程预后 24hr～3d 3 ～10d 数小时～数周 正 常 正常/后遗症 死亡/后遗症 学习交流PPT 18 脑瘫、脑积水、智力低下、癫痫 HIE常见的后遗症 学习交流PPT 19 HIE的临床诊断 • 有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史，以及严重 的胎儿宫内窘迫表现，如胎动明显减少、胎心率＜100次/ 分，羊水Ⅲ°以上污染• 出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟≤3 分，5分钟≤6分；或经抢救10分钟后始有自主呼吸；或有 气管内插管正压呼吸2分钟以上。 • 生后12小时内有意识障碍，肌张力改变及原始反射异常。 • 有惊厥或频繁发作的惊厥，因脑水肿而囟门张力增高。 • 重症可有脑干症状：呼吸节律不整、呼吸减慢、呼吸暂停、 瞳孔缩小或扩大、光反学应习交迟流P钝PT 或消失。 20 HIE的影象学检查主要手段：CT、B超 • 目的为明确病变部位和范围，确定是否合并颅 内出血和出血类型。动态系列检查对评估预后 有意义。 • 通常3天内以脑水肿为主；如果要检查脑实质或 脑室内出血，则以生后4～10天为宜。 • 如要检查缺氧缺血性改变，应到生后21天后。 • 缺氧缺血性改变主要为脑实质低密度、空洞和 脑萎缩。 学习交流PPT 21 • 主要反映脑功能障碍改变。 • 主要以背景活动异常为主，表现为低电压、等 电位（电静息）