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- 2023-09-21 发布于河北
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心源性脑梗塞、皮质层状坏死、跨神经元变性、缺血缺氧性脑病、Holmes震颤及丘脑梗死、多发性对称性脂肪瘤病合并、振兴红细胞增对症急性脑梗死影像学特点
心源性脑梗塞
大多数心源性脑栓塞患者为突然起病,局灶性神经功能障碍迅速达高峰,是发病最快、症状较重的脑卒中;患者的栓子来源一般分为心源性和非心源性,经查体、心电图超声心动图等检查加以证实,脑梗死经颇脑CT和MRI检查加以证实。
颅脑MRI提示T2WI右侧半卵圆中心、脑室旁、右侧基底节区及右侧颞叶淡片状稍长T2信号改变;
FLAIR右侧半卵圆中心、脑室旁、右侧基底节区及右侧颞叶呈高信号改变;
DWI右侧大脑中动脉供血区病灶,呈弥散受限高信号。
皮质层状坏死? ?
皮质层状坏死 (CLN)可发生在不同年龄,见于多种原因造成的中枢神经系统氧和(或)糖的摄取障碍以及脑能量代谢的遗传或后天性缺陷。皮质层状坏死的颅脑MRI特征为T1层状脑回状高信号改变。由于T1序列上呈高信号,需要与出血性脑梗死鉴别,若临床难以区分,可以完善磁共振SWI序列检查,若SWI显示皮质信号增高,可以考虑皮质层状坏死。
影像学有典型的“三高现象”——颅脑MRI平扫示右侧枕叶层状短T1信号,FLAIR呈高信号;磁敏感序列示右侧枕叶片状高信号影。
继发于脑桥梗死的双侧桥臂Wallerian变性?
颅脑MRI示左侧脑桥长T1、长T2信号,无增强效应,为梗死灶 ;双侧小脑中脚长T1、长T2信号FLAIR呈高信号为WD灶。颅脑MRI增强扫描未见强化效应;头颅MRI冠状位T1加权像所示:左侧脑桥梗死灶呈较深低信号(陈旧性病灶),此信号与双侧小脑中脚存在的较低信号是相联系的,称之为WD病灶。
跨神经元变性? ?
?脑桥出血后继发肥大性下橄榄核变性
肥大性下橄榄核变性是一种跨突触的神经元变性由齿状核一红核一橄榄核环路受损所致,多继发于脑干或小脑损伤后,患者多出现腭肌阵挛、眼震、复视、共济失调肢体阵挛等临床表现,颅脑MRI可见下橄榄核区T2加权高信号、T1加权低或等信号。
基底节梗死后继发肥大性下橄榄核变性
肥大性下橄榄核变性还可继发于基底节梗死之后,其影像学特征为侧脑室周围多发斑片状短T1、长T2信号影,FLAIR序列上呈高信号。双侧延髓橄榄核部位可见长T2信号及FLAIR序号高信号。 跨神经元变性胚胎型大脑后动脉所致脑梗死??
胚胎型大脑后动脉是大脑后动脉由颈内动脉发出的后交通动脉直接延续而形成,其P1段缺如或发育不全。fPCA是由胚胎期的后交通动脉未退化而保留形成的,其形成主要由脑内血流动力学因素所决定。fPCA人群中,其大脑后动脉由颈内动脉系统供血,作为一级侧支循环,其代偿程度可能会影响到缺血性脑卒中发病、严重程度及预后。
丘脑梗死所致肢体麻木
丘脑梗死可导致单侧肢体痛觉减退,影像学检查提示:右侧侧脑室旁及右侧丘脑内可见弥散受限高信号影,ADC像呈低信号右侧侧脑室旁及右侧丘脑近期梗塞灶。
多发性对称性脂肪瘤病合并急性脑梗死
多发性对称性脂肪瘤病,好发于中年男性,几乎所有的患者都有长期饮酒史。主要表现为面颈部、躯干及四肢上端皮下脂肪组织的弥漫性、对称性沉积;常合并周围神经病,并发急性脑梗死的情况较为罕见。肿块的病理学检查呈结节状或分叶状的、界限不清的黄色成熟脂肪组织,与正常脂肪外观相同,无完整包膜,呈弥漫性、左右基本对称分布,蓄积脂肪内可有线状或网状纤维间隔,可有钙化或骨化。
真性红细胞增对症所致脑梗死
真红细胞增多症患者同样具有明显的外貌改变——患者面部和双手均呈“绛红色”。患者颅脑MRI示左侧丘脑长T1信号。
浆细胞白血病所致的脑梗死
浆细胞白血病起病时的典型表现为外周血浆细胞数20%或浆细胞绝对值2.0X109/L;有形态学异常。浆细胞白血病是一种浆细胞恶性增殖性疾病,白血病细胞和化疗药物都是引起脑梗死的高危因素。浆细胞白血病所致的脑梗的影像学表现为:颅脑MRI示右侧基底节区长T1长T2梗死灶,DWI呈高信号,ADC呈低信号。
缺血缺氧性脑病
成人缺血缺氧性脑病多由心脏骤停引起。缺血缺氧性脑病临床表现多样,多有意识障碍、肌张力改变、癫痫发作、瞳孔改变等;目前高压氧治疗、亚低温治疗可能对改善症状及疾病预后起到一定作用。
阵发性睡眠性血红蛋白尿所致脑梗死
阵发性睡眠性血红蛋白尿所致的脑梗死的影像学表现如图41所示:
颅脑MRI平扫+DWI示脑内多发近期梗死灶,右侧半卵圆中心、枕叶及左侧中央回可见长T1 、长T2信号病灶、FLAIR序列为高信号;颅脑DWI示脑内多发近期梗死灶 ,ADC呈低信号。
Holmes震颤
Holmes震颤 (HT) 又名中脑震颤、红核震颤、丘脑震颤、肌节律震颤。属于锥体外系疾病,多为脑干、小脑及丘脑病变所致,其中丘脑为最常累及的部位。HT是中脑红核综合征的一种表现,经常合并肢体偏瘫
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