AML1-ETO活化HIF1α促进白血病发生的机制研究的中期报告.docxVIP

AML1-ETO活化HIF1α促进白血病发生的机制研究的中期报告 该研究的主要目的是探究AML1-ETO如何影响细胞的代谢及氧化应激途径，以及其如何通过HIF1α信号通路促进白血病的发生。在研究的过程中，我们使用了人类白血病细胞株K562，通过转染方式成功构建了AML1-ETO过表达的模型。同时，对该模型进行了互补实验证明其表达与K562细胞的增殖、凋亡等生物学行为有明显关联。 进一步的实验发现，AML1-ETO的表达可导致K562细胞葡萄糖摄取及转化速率增加，同时促进乳酸的生成，表明AML1-ETO可激活细胞的糖酵解途径。此外，AML1-ETO还能通过抑制复合体IV的功能，导致线粒体呼吸链复杂的活性降低以及ROS的积累，进一步诱导氧化应激反应。 针对HIF1α通路，进一步的实验发现AML1-ETO能够明显激活HIF1α-VEGF信号通路，且该现象与氧气浓度有关。通过减少或增加环境中的氧气浓度，我们成功验证了AML1-ETO的表达与HIF1α通路的激活之间的直接相关性。 综上所述，在中期报告中，我们阐述了AML1-ETO通过激活糖酵解途径和氧化应激反应，促进白血病细胞的生长和增殖，同时探究了AML1-ETO基因与HIF1α通路的关联机制，为后续研究该信号通路在AML1-ETO介导的白血病发生发展中的作用提供了重要的实验基础。