血管紧张素Ⅱ对脑缺血再灌注损伤过程中Toll样受体4表达的影响及其机制的中期报告.docxVIP

血管紧张素Ⅱ对脑缺血再灌注损伤过程中Toll样受体4表达的影响及其机制的中期报告 本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在脑缺血再灌注（I/R）损伤过程中对Toll样受体4（TLR4）表达的影响及其机制。我们采用了Sprague-Dawley大鼠作为动物模型，并将其分为假手术组（Sham组）、I/R组和I/R+AngⅡ组。在I/R组和I/R+AngⅡ组中，大鼠受到30分钟的脑缺血（左侧脑动脉阻断）和24小时的再灌注处理。在I/R+AngⅡ组中，大鼠还接受了注射AngⅡ。我们通过病理学评估、免疫组织化学、Western blot和ELISA等方法对大鼠的脑损伤和TLR4表达进行了评估。 结果显示，与假手术组相比，I/R组和I/R+AngⅡ组的大鼠脑组织损伤显著。此外，I/R+AngⅡ组的大鼠脑损伤程度比I/R组更严重。在免疫组织化学和Western blot分析中，我们发现I/R组和I/R+AngⅡ组的大鼠TTLR4表达明显升高。尤其是在I/R+AngⅡ组中，其TTLR4表达水平更高。进一步的ELISA分析揭示，I/R+AngⅡ组的大鼠脑内白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平也明显升高。 总之，我们的研究表明，在脑缺血再灌注损伤过程中，血管紧张素Ⅱ可以促进TLR4表达和脑组织炎症反应，从而加重脑损伤。这些发现有望为针对脑缺血再灌注损伤的治疗提供新的治疗靶点。