心力衰竭的分类和诊断.pptxVIP

心力衰竭的分类和诊疗兰州大学第一医院 心脏中心 张钲县域心血管培训课程 心力衰竭治疗历史变迁——从洋地黄时代到神经内分泌克制剂慢性收缩性心力衰竭治疗新视野. 薛松维. 大会论文集: 154-156. 中华医学会心血管病学分会, 等. 中华心血管病杂志. 2023,42(2): 98-122.20世纪70年代此前觉得心衰是心肌收缩力减弱的成果治疗的关键为洋地黄强心药及利尿剂20世纪70年代到90年代显示心衰时心脏前后负荷压力、容量及阻力的变化治疗关键增长为血管扩张剂及非洋地黄正性肌力药物20世纪90年代至今认识到心衰时交感神经和副交感神经尤其是RAS系统的作用认识到心衰的本质是心室重塑、神经内分泌的过分代偿和连续存在将成为预后的不利原因治疗的关键以ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等神经内分泌拮抗剂为主解剖学阶段中国心力衰竭诊断和治疗指南2014：慢性心衰的治疗自20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂血液动力学阶段神经内分泌阶段 1.Kemp CD, Conte JV.Cardiovasc Pathol. 2023 Sep-Oct;21(5):365-71. 2.Schrier RW, Abraham WT.N Engl J Med. 1999 Aug 19;341(8):577-85. 3.Drug Discovery Today: Therapeutic Strategies. 2023;9(4):e131-e139. 当代观点：“神经内分泌细胞因子的长久激活”是造成心衰发生发展的病理基础NPRs:利钠肽受体；NPS:利钠肽系统；SNS:交感神经系统；RAAS:肾素-血管紧张素-醛固酮系统；Ang II:血管紧张素II；AT1R:血管紧张素1型受体SNSRAAS 血管收缩血压交感神经活性醛固酮心肌纤维化心肌肥大Ang IIAT1R心衰症状和进展肾上腺素去甲肾上腺素α1, β1, β2受体血管收缩RAAS活性抗利尿激素心率心肌收缩力NPS血管舒张血压交感神经活性醛固酮分泌抗利尿激素钠尿排泄/利尿心肌纤维化心肌肥大NPRsNPs脑啡肽酶非活性片段心力衰竭发生发展的基础是心室重塑，在初始的心肌损伤后来，有多种内源性神经内分泌和细胞因子的激活；神经内分泌细胞因子的长久、慢性激活增进心室重塑，加重心肌损伤和心功能恶化；后者又进一步激活神经内分泌细胞因子，形成恶性循环 慢性收缩性心力衰竭治疗提议2023年我国针对心衰公布的第一种遵照循证医学原则的纲领性指导文件1慢性心力衰竭诊疗治疗指南2023年引入了慢性心衰链式发展的概念(A、B、C、D四期)，同步补充了舒张性心衰、慢性心衰急性发作、难治性终末期心衰、心衰伴随其他疾病的诊治、心衰的非药物治疗等内容，完善了我国心衰的流行病学概况22023年弥补了我国急性心衰方面诊治指导规范的空缺3右心衰竭诊疗和治疗中国教授共识2023年2023年全方面和精确地更新了心衰诊疗的内容，涵盖了慢性与急性心衰、HFrEF与HFpEF5NEW !急性心力衰竭诊疗和治疗指南中国心力衰竭诊疗和治疗指南．1.中华医学会心血管病学分会,等.中华心血管病杂志.2023;30(1):7-102.2.中华医学会心血管病学分会,等.中华心血管病杂志.2023;35(12):1076-1195.3.中华医学会心血管病学分会,等.中华心血管病杂志.2023;38(3):195-221.4.中华医学会心血管病学分会,等.中华心血管病杂志.2023;40(6):449-69.5.中华医学会心血管病学分会,等.中华心血管病杂志.2023，42(2)：98-122我国心衰诊疗与治疗指南演变中国心力衰竭诊疗和治疗指南2023年专门针对右心衰竭公布的共识4 无症状 症状性 心力衰竭及其死亡危险风险冠心病 高血压 瓣膜病原发性心肌病Class IClass IIClass IVClass III既往心梗糖尿病合并高血压既往心衰住院史临床稳定时 临床上难治性、反复住院治疗的心衰死亡率 无症状－轻度 中度 严重 20% /5 年 25% / 2.5 年 50% / 1年NYHA 心力衰竭分期心力衰竭高危期:STAGE A 具有发展成心力衰竭的高度危