主动脉夹层研究进展.pptVIP

主动脉瓣关闭不全 急性心肌梗塞 心包压塞 休克 神经系统病变 严重的肾血管性高血压、肾衰竭 临床表现 体 征 血压与脉搏：出现脉搏减弱或消失，或两侧强弱不等，或两臂血压出现明显差别等血管阻塞征象。 心脏体征：夹层累及冠状动脉时，可出现心绞痛或心肌梗死 辅助检查 心电图：可鉴别AD和心梗，但在AD累及冠脉 开口时可同时存在心梗，约20%的急性A型 AD心电图检查可出现心肌缺血或心梗的表 现，此类患者不宜溶栓治疗。 影像学 影像学诊断 常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 主动脉造影术 血管内超声。 经胸腔UCG或经食管TEE 经胸腔超声心动图 敏感性仅为 59%～85% 特异性为77% 食管超声心动图 (TEE) 敏感性达到98%～99% 特异性达77%～97% 增强CT CT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性为87%～100% 主动脉造影 突出优点 是确诊ＡＤ首要、准确、可靠的诊断方法 ,其敏感性和特异性为 88%和95% 缺点 属于有创性检查 ,有潜在危险性 ,且准备及操作费时 ,已少用于急诊 血液学检查 血常规 AD患者血常规多显示为中性粒细胞升高，而淋巴细胞减少。 AD患者的淋巴细胞计数明显低于正常和急性心梗患者，说明淋巴细胞与主动脉夹层有密切相关性， A型AD患者淋巴细胞计数降低更为明显，可能与A型病变范围更大，病情更严重有关。 D-二聚体 胸主动脉夹层（thoracic aorticdissection，TAD）患者D-Dimer水平越高则提示病变范围越大 。 AD起病时可出现剧烈的全身炎性反应和应激反应，导致主动脉壁损伤，释放组织因子；同时，假腔血栓形成激活内源凝血级联瀑布反应，纤维蛋白溶解系统也被激活，上述因素均可共同导致D-Dimer升高 。 D-Dimer水平还有助于不同病期、不同类型TAD的诊断，对鉴别诊断、判断病变范围均具有一定指导意义。 诊断要点 ①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 ②疼痛伴休克,而血压反而升高或正常或稍降低 ③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭 ④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 ⑤胸痛患者行胸腹部增强CT检查及超声检查 治　疗 尽管诊断和治疗技术的改善，但AAD的总 住院死亡率仍较高。国人AAD的总体死亡率为 10.6%。接受内科保守治疗的A型夹层患者死亡率 最高，因此建议对于A型夹层患者应当采取更为 积极的外科和血管内介入治疗。接受血管内介入 治疗的B型夹层患者死亡率最低，仅为0.6%[20]。 药 物 治 疗 早期药物治疗的目的是减轻疼痛，控制血压 控制血压：及时把收缩压降至100～110mmHg（1mmHg=0.133Kpa）或降至能足够维持诸如心、脑、肾等重要器官灌注量的低水平。同时，无论是否有收缩期高血压或疼痛均应给予β─?阻滞剂，使心率控制在60～65次/分，以减低动脉dp/dt,如此就能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续扩展。 药物治疗的临床目标 患者无胸闷痛等临床表现 血压不超过120/70mmHg 心率不超过70bpm 手 术 　 近端夹层分离首选手术治疗 手 术 根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、 同种带瓣主动脉替换 升主动脉替换： Wheat术 弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk   A1型：  A2型： A3型—主动脉根部加瓣膜替换术  A型—全弓替换+象鼻手术 I型 对于III型夹层动脉瘤的治疗，可采用降主动脉人工血管移植术，对于相应器官受累时，应考虑血运重建，如肋间动脉、肾动脉或肠系膜上动脉重建术。 ?? Standford B型 DebakeyIII型 全胸降主动脉替换术 。 胸腹主动脉替换术 介入治疗 由于近年无创性诊断技术的提高，对III型夹层动脉瘤剥离内膜可准确定位，血管内支架已广泛用于降主动脉夹层动脉瘤的治疗。一般认为只要瘤体距离左锁骨下动脉超过2cm，动脉瘤本身无过度迂曲，介入通路通畅，假腔较小，就可以考虑采用覆膜支架介入治疗。这种方法可以减轻手术、麻醉、体外循环等对患者的创伤和应激。 支架人工血管 支架送器 Ⅲ型主动脉夹层 腔内隔绝术后 结 语 AD进展快，误诊率、病死率高，是临床上少见而严重的急症。 早期识别最重要，通过相关检查明确诊断。 不宜长途转运，就近治疗。 东阿县人民医院是聊