肝功能不全医学PPT.pptVIP

编辑版ppt 3、胆汁代谢障碍后果 （1）肝细胞变性坏死（胆盐）、纤维化、肝硬变 （2）脂溶性维生素吸收障碍，导致出血 （3）肠源性内毒素血症 （4）BP ↓、心动过缓 （四）凝血功能障碍 （1）凝血因子合成↓ （2）凝血因子消耗↑ （3）抗凝物质↑（FDP） （4）原发性纤维蛋白溶解 （5） Pt 质、量异常 （五）生物转化功能障碍 黄疸 肝性脑病 药物中毒 （六）免疫功能障碍 机理 1、枯否细胞功能受抑 2、补体及免疫球蛋白水平下降 3、内毒素从结肠漏出 4、内毒素吸收过多 （七）水电解质及酸碱平衡障碍 1. 肝性腹水（hepatic ascites) 的形成 局部因素 （腹腔内因素） 门脉高压 血浆胶体渗透压↓ 淋巴回流障碍 全身因素 （腹腔外因素） GFR↓ ADS↑ 利钠激素活性↓ 肝性腹水（hepatic ascites) 2. 碱中毒 血氨增高，引起过度换气，呼吸性碱中毒 低血钾时，H离子进入细胞内，出现代谢性碱中毒 肝病 ADS灭活↓ ADS分泌↑ → ADS ↑↑ →尿钾↑ →低钾 3. 低钾血症 细胞释钾↑ 钠入细胞↑ 4. 低钠血症 ① ADH灭活↓ ADH分泌↑ ADH↑↑ 水潴留 稀释性低钠血症 ③ 营养不良 分解代谢↑ 低渗性低钠血症 ② 低盐饮食 （八）器官功能障碍 肝性脑病 肝肾综合征 三、肝纤维化 ( Hepatic Fibrosis ) （一） 定义 各种病因引起肝细胞发生炎症及坏死等变化，进而刺激肝脏中胶原蛋白等细胞外基质的合成与降解平衡失调，导致肝内纤维结缔组织异常沉积的病理过程。 （二）发病机制 四、肝性脑病 （hepatic encephalopathy） 肝性脑病（hepatic encephalopathy）: 　是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。 肝昏迷（hepatic coma） （一）概念 第一期：轻微的性格及行为异常 　　记忆力下降，学习、定向障碍 (前驱期) (二)分期与临床表现 肝性脑病第三期 第二期：精神错乱、易怒、暴躁肌张力增高、 扑翼样震颤 第三期：嗜睡期 (昏迷前期) 肝性脑病第四期 第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒 (昏迷期) １、氨中毒学说 ２、假性神经递质学说 ３、血浆氨基酸失衡学说 ４、GABA学说 （三）发病机制 　（１）血氨升高（60～80％） 　　　①氨的清除不足 (ammonia intoxication hypothesis) １、氨中毒学说 A、酶系统受损 B、底物不足 C、消耗大量ATP NH4+ NH3 上消化道出血 高蛋白饮食 血氨升高 肠道细菌产氨增加 肝硬化 门静脉淤血 pH对肠道氨吸收的影响 H+ OH- ②氨的产生过多 肌肉分解代谢增强 肾脏产氨 肝硬化食道静脉曲张 (易破裂出血) （2）氨对脑组织的毒性作用 　①干扰脑的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化) 氨对脑组织的毒性作用示意图-能量代谢 ① ② ③ ④ 编辑版ppt 肝功能不全 (Hepatic insufficiency) 糖 脂肪 蛋白质 维生素 激素 代谢功能 解毒功能 合成功能 胆汁排泌 肝脏的正常功能 内容提要 病因和分类 肝功能不全综合症 肝纤维化 肝性脑病 肝肾综合症 定义 肝功能不全： 各种因素引起肝细胞受损，导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。 肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段。 病因和分类 病因 环境因素（85%），遗传因素（15%） 感染病毒 药物： 酒精 遗传代谢障碍 免疫抑制 病因和分类 （1）病毒 肝炎病毒 （2）细菌 （3）阿米巴 （4）寄生虫 1、感染 肝炎病毒 2、药物 （1）肝细胞毒损伤 （2）肝内胆汁淤积 （3）混合性肝损害 3、酒精 肝脏的第二号杀手 45克酒精/天， 连续5年，29.8％ 摄入的酒量×酒精度×0.8＝摄入的酒精量 4.5升/人/年 4、遗传因素 肝豆状核变性、原发性血色病 5、免疫因素 激活T淋巴细胞(CTL) 免疫抑制剂的作用 肝功能不全的分类及特点