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- 2023-10-10 发布于广西
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第一章 细胞和组织的适应与损伤
学习目标
1.掌握 萎缩、肥大、增生、化生的概念;常见变性的概念、好发部位、形态特征;坏死的基本病变、类型及其形态特征;细胞凋亡的概念及形态特点。
2.熟悉 萎缩、肥大、化生的形态特征;各种变性、坏死的相互关系及其后果。
3.了解 细胞和组织损伤的原因及机制;病理性钙化的概念及类型。
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第一节 细胞和组织的适应
★细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应(adaptation)。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩
★萎缩(atrophy)是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。
(一)萎缩的类型
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。生理性萎缩见于胸腺青春期萎缩和生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩等。病理性萎缩按其发生原因可分为:①营养不良性萎缩,如脑动脉粥样硬化时因慢性缺血所致的脑萎缩;蛋白质等摄入不足或消耗过多引起的全身性营养不良性萎缩;②压迫性萎缩,如尿路梗阻时,因肾盂积水引起的肾萎缩;③失用性萎缩,因长期工作负荷减少所致的萎缩,如久卧不动时的肌肉萎缩、骨质疏松;④去神经性萎缩,如因神经、脑或脊髓损伤所致的肌肉萎缩;⑤内分泌性萎缩,如因腺垂体肿瘤或缺血性坏死等引发的肾上腺萎缩;⑥老化和损伤性萎缩,心肌、神经细胞萎缩,是心脏和大脑发生老化的常见原因,兼有生理性和病理性萎缩。
(二)萎缩的病理变化
萎缩的细胞、组织、器官体积减小,重量减轻,色泽变深。胞质内可出现脂褐素颗粒(细胞器残体)。
二、肥大
★由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大,称为肥大(hypertrophy)。组织和器官的肥大通常是由于实质细胞体积的增大所致,但也可伴有实质细胞数量的增加。
(一)肥大的类型
在性质上,肥大分为生理性肥大和病理性肥大。在原因上,分为代偿性肥大和内分泌性肥大。
(二)肥大的病理变化
肥大的病理变化表现为细胞体积增大,细胞核肥大深染,肥大组织与器官体积均匀增大。细胞内DNA含量和细胞器数量增多、功能增强。但细胞肥大的功能代偿是有限度的,如肥大心肌的失代偿引发心力衰竭。
在实质细胞萎缩的同时,间质脂肪细胞却可以增生,以维持器官的原有体积,甚至造成器官和组织的体积增大,称为假性肥大。
三、增生
★细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内实质细胞数目增多,称为增生(hyperplasia),常导致组织或器官的体积增大。
(一)增生的类型
根据其性质,可分为生理性增生和病理性增生两种。根据其原因,可分为代偿性增生和内分泌性增生。
1.生理性增生
(1)代偿性增生 如部分肝脏被切除后残存肝细胞的增生。
(2)内分泌性增生 如正常女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生。
2.病理性增生
(1)代偿性增生 在组织损伤后的创伤愈合过程中,生长因子刺激引起成纤维细胞和毛细血管内皮细胞增生。慢性炎症常引起组织细胞,特别是皮肤和某些脏器被覆细胞的增生。
(2)内分泌性增生 雌激素过多引起子宫内膜腺体增生过长,由此导致功能性子宫出血。
(二)增生的病理变化
增生时细胞数量增多,细胞和细胞核形态正常或稍增大。细胞增生通常为弥漫性,以致增生的组织、器官弥漫、均匀地增大。局限性增生可以在组织器官中形成单发或多发性增生结节。
(三)增生与肥大的关系
肥大和增生两者常相伴存在,对于细胞分裂增殖能力活跃的组织器官,其肥大可以是细胞肥大和增生的共同结果,但对于细胞分裂增殖能力较低的器官如心肌、骨骼肌等,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
四、化生
★一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生(metaplasia)。化生通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中,是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞横向分化的结果。
(一)化生的类型
化生通常发生在同源性细胞之间,即上皮细胞之间或间叶细胞之间。上皮组织的化生在原因消除后或可恢复,但间叶组织的化生则大多不可逆。
1.上皮组织的化生
(1)鳞状上皮化生 被覆上皮组织以鳞状上皮化生最为常见。慢性支气管炎时,支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生(简称鳞化)。
(2)柱状上皮化生 腺上皮化生也较常见。慢性胃炎时,胃黏膜上皮转变为含有帕内特(paneth)细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织,称为肠上皮化生(简称肠化);胃窦胃体部腺体由幽门腺所取代,则称为假幽门腺化生。
2.间叶组织的化生
间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后,可转变为成骨细胞或成软骨细胞,称为骨或软骨化生。
(二)化生的意义
化生的生物学意义利弊
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