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重金属环境毒理学 1 基本概念 • 重金属是指相对密度在4.0以上的约60种 金属元素或相对密度在5.0以上的45种金 属元素。 • 由于砷和硒的毒性和某些性质与重金属 相似，所以将砷和硒也列如重金属的范围。 • 汞、 镉、铅、铬、砷等元素，是当前环 境毒理学重金属研究的重点对象。 2 环境中重金属的来源 • 天然来源 ：金属元素是地壳岩石中的天 然组成成分。 ★地方病 • 人为来源 ：采矿、冶炼、使用金属的工 业生产过程、施用农药以及煤、石油等 燃料的燃烧等。 3 环境中重金属的迁移 • 主要通过水体，少量通过大气。 • 也可以通过食物链(网)。 ★逐级浓缩放大 水生藻类 陆生植物 动物器官 人体 4 环境中重金属的转化 • 环境中重金属的化学形态可发生转化， 从而影响金属在环境中的迁移、毒性大 小与被人体吸收的可能性。 ★ 无机汞 甲基汞 毒性增加 ★ 三价砷 甲基砷酸 毒性降低 ★ 金属离子+腐殖酸 螯合物 溶解度增加 5 • 转运：介质：血液 形态：游离，结合，吸附 • 分布：随元素的不同而异，取决于血流 量和靶器官。 重金属的代谢 • 吸收：消化道呼吸道皮肤 6 金属的储存库(如骨骼) 金属蓄积机制(与金属巯蛋白结 合而沉积在细胞内) • 排泄：胆汁，消化道，呼吸；泪汗等分 泌液；上皮粘膜细胞脱落，指甲 毛发。 • 蓄积：吸收量排出量 7 重金属的毒性机理 • 汞 Hg • 镉 Cd • 铅 Pd • 络 Cr • 砷 As 8 汞 毒性机理 • 汞易与含巯基( -SH)的蛋白质结合。 酶失活 膜受损 • 甲基汞属脂溶性，易通过血脑屏障和胎 盘屏障，引起中枢神经系统症状和胎儿 畸形。 • Hg2+可以通过与核酸组分络合，破坏 DNA的结构完整性。 • 汞可抑制中性粒细胞的凋亡，诱导神经 细胞凋亡。 9 镉 毒性机理 • 镉与含羧酸、氨基特别是巯基的蛋白质结合 使很多酶的活性受到抑制。 损害肾功能 蛋白尿 维生素D 妨碍钙的吸收沉积 和骨胶原的固化 • 镉能干扰铜、钴和锌在体内的代谢。 • 镉在肠道内阻碍铁的吸收并抑制骨髓内血红 蛋白的合成，可导致贫血。 骨软化症 10 铅 毒性机理 铅与巯基相结合 干扰蛋白质、酶的功能 抑制线粒体的呼吸和 磷酸化 抑制能量ATP的产生 影响细胞膜的运输功能 末梢神经炎，运动和感觉异常 损害神经系统 贫血 损害骨髓造血系统 干扰呼吸色素的形成 11 易被氧化，在体内不存在。 是生物必须的微量元素，肠胃不易 吸收不能透入皮层，故毒性不大。 易被吸收，有强氧化性。 氧化生物大分子，主要 与蛋白质的羧基起作用 缺氧 白 红 蛋 血 • 二价铬 • 三价铬 • 六价铬 还 原 三价铬 对细胞具有刺激 性和腐蚀性 皮炎和溃疡 12 铬 毒性机理 砷 毒性机理 砷的毒作用机理较复杂，主要有： 1. 与巯基结合引起酶失活，破坏细胞结构。 ★三价砷比五价砷能更有效的与巯基结合因此毒性更强。 2. 代替磷酸。砷酸与磷酸在结构和性质上相似 抑制ATP的形成 3. 毛细血管毒物。引起血管壁通透性增高，使细 胞缺乏营养，造成组织损伤。 掺入DNA结构，造成复制转录的错误 13 重金属的联合作用 • 环境污染中往往是多种金属同时存在并共同 进入人体内。 • 相互作用：独立作用、相加作用、 协同 作用、拮抗作用。 ★拮抗作用机制 ①影响吸收和转运； ②相互置换或竞争活性位点； ③诱导金属巯蛋白，将有毒金属沉积于非 作用部位。 14 饮用水 居民区大气 车间空气 汞 0.001mg/L 0.0003mg/m3 0.01mg/m3 镉 0.01mg/L 0.1mg/m3 铅 0.05mg/L 0.0007mg/m3 0.08mg/m3 (铅烟、铅尘) 铬(六价 ) 0.05mg/L 0.0015mg/m3 砷 0.05mg/L 0.003mg/m3 0.3mg/m3 各种金属的环境卫生标准 15 参考书目 • 《环境毒理学基础》/孟紫强主编/高等教 育出版社/2003.12 • 《环境毒理学教程》/焦安英，李永峰， 熊筱晶主编/上海交通大学出版社/2009 16