eb病毒的分子作用机制.docxVIP

eb病毒的分子作用机制 1 ebv为增殖性感染 1968年，ek和barr从刻蚀性疾病（ebv）中发现。目前可感染人类的EBV有两种亚型:EBV-1和EBV-2, 其区别在于编码核抗原的基因构成不同。EBV可引起两种不同类型的感染, 一种是增殖性感染, 另一种是非增殖性感染, 在一定条件下或某些诱导因子的作用下, 潜伏的EBV基因组可被激活而转化为增殖性感染。此外, 受EBV感染和转化的宿主细胞在不断的分裂和增殖过程中如果受到某些辅助因子的促发, 个别细胞可发生染色体易位等异常, 从而导致细胞转化为恶性肿瘤细胞。 2 ebv与相关病毒的关系 EBV在肿瘤发生过程中的具体作用机制目前尚不十分清楚, 国内外学者主要集中于EBV编码蛋白研究。在潜伏感染状态下多数细胞中的病毒基因组处于潜伏状态, 此时EBV可表达2种小核酸RNA (EBER1和EBER2) 、6种核抗原 (EBNA1、EBNA2、EBNA3A、EBNA3B、EBNA3C和LP) 和3种潜伏期膜蛋白 (LMP1、LMP2A和LMP2B) 。研究表明EBNA1见于所有类型的潜伏性感染, 说明EBNA1是病毒成功建立潜伏性感染的必要条件, 它与病毒基因复制和维持病毒颗粒稳定有关。LMP1是目前公认为的EBV癌蛋白, 研究发现LMP1可使小鼠成纤维细胞发生转化, 转化细胞接种于裸鼠可形成肿瘤。其作用机制包括上调B细胞表面标志及细