胰岛素对脂多糖诱导急性肾损伤的治疗效应及其机制的中期报告.docxVIP

胰岛素对脂多糖诱导急性肾损伤的治疗效应及其机制的中期报告 该研究詹析了胰岛素对脂多糖（LPS）诱导急性肾损伤（AKI）的治疗效应及其机制。 方法：使用大鼠口服LPS引起急性肾损伤模型，并将其分为三组。胰岛素组每天注射胰岛素，伴随LPS 6小时后立即实施，共5天。 LPS组仅接受LPS处理，并接受与胰岛素组相同的处理。对照组不接受LPS施用，并接受与其他组相同的处理。 结果：与LPS组比较，胰岛素组的肾功能显著改善，血肌酐水平和氮含量下降，且由肾功能细胞减少和纤维化引起的肾组织病理变化明显缓解。通过对肾脏和肝脏中氧化应激标记物和血管紧张素II（Ang II）的分析表明，胰岛素治疗能减少LPS诱导的氧化应激和Ang II生成。另外，胰岛素组中的Toll样受体4（TLR4）信号通路激活程度明显降低，NF-kB的活性也显著降低了。因此，通过TLR4/NF-kB通路减轻肾损伤的机制可能是胰岛素治疗AKI的一种新机制。 结论：本研究的数据表明胰岛素在治疗脂多糖诱导AKI的过程中具有显著的治疗效果，并且通过TLR4/NF-kB通路减轻肾损伤的机制为其提供了一个新机制。