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《精神病学》第8版精品课件—绪论
主讲人:XXX
1
2
3
4
第一节 概述
第二节 脑与精神活动
第三节 精神障碍的病因相关因素
第四节 展望
目录
CONTENTS
1
概述
精神病学(psychiatry)是医学的一个分支学科,是研究精神疾病病因、发病机理、临床表现、疾病发展规律以及治疗和预防的一门学科。
一、精神病学
二级学科的精神病学划分出多个亚专科
1.社会精神病学
2.司法精神病学
3.精神病理学
4.生物精神病学
5.成瘾精神病学
根据服务对象年龄不同,划分为
1.儿童精神病学
2.老年精神病学
3.成人精神病学
1. 有临床意义的认知、情绪、行为问题;
2. 有明显的痛苦和(或)功能损害;
3. 文化相容的、与社会不容的行为不一定是精神障碍。
二、精神障碍
疾病负担
疾病负担由伤残调整生命年(disability-adjusted life year,DAL)表示。
DALYs指因死亡或残疾而丧失的健康生命年数。
通过加权来表示不同疾病所致残疾的严重性。例如,精神分裂症发病期、严重痴呆、全瘫的加权系数为0.7~1(0为健康,1为死亡),重症抑郁、失明或截瘫的加权系数为0.5~0.7。
精神障碍的影响
精神障碍占整个疾病负担(burden of disease)的12%以上,超过各种癌症的疾病负担。根据世界卫生组织(WHO)的统计,非传染性疾病占全球疾病负担的比重日益增加,其中,精神障碍占全球疾病总负担的10.5%(中低收入国家)和23.5%(高收入国家)。
大约25%~30%的急诊患者是由于精神障碍方面的原因而就诊;
在美国,每10个人中就有1个人将在其一生中可能住进精神病院,约1/3~1/4的人群将因精神健康问题寻求专业人员的帮助。
精神卫生服务的范畴
2
脑与精神活动
一、脑结构与精神活动
在目前科学的研究对象中,大脑的结构最为复杂。
大脑包含1000亿个神经细胞和更多的神经胶质细胞。
平均每个神经元与其他神经元能形成1000多个突触联系。我们人类脑内就大约有几万亿至10万亿个突触联系。
大脑形成了各式各样、大大小小的环路,构成我们的行为和精神活动的结构基础。一单个的神经元可能是多个环路的一部分。
脑通过不同环路以并行的方式处理信息。
脑的重要结构
大脑皮层分区
边缘系统
二、脑神经化学与精神活动
配体门控通道(ligand-gated channel):神经递质与受体结合后,离子通道开放,细胞膜通透性增加,正离子或负离子进入细胞。
兴奋性神经递质受体:使正离子进入细胞的受体,如谷胺酸受体;
抑制性神经递质受体:使负离子进入细胞,跨膜电位增加,使产生动作电位更为困难,如GABA受体。
G蛋白偶联受体(G protein-linked receptors):大多数神经递质,如多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素、神经肽均属于G蛋白偶联受体。作用于G蛋白质偶联受体会产生更为复杂的生物效应。
与精神障碍关系密切的几类神经递质
神经递质
神经递质
兴奋性氨基酸
其他神经递质
谷氨酸
组织胺
抑制性氨基酸
乙酰胆碱
γ-氨基丁酸(GABA)
神经肽
甘氨酸
内源性阿片肽
单胺类及相关神经递质
脑啡肽
去甲肾上腺素
β-内啡肽
多巴胺
强啡肽
5-羟色胺
P物质
下丘脑释放因子
促肾上腺皮质激素释放激素
三、脑可塑性与精神活动
脑的结构与化学活动在变化之中(可塑性,plasticity)。可塑性是神经系统的重要特征,不论在发育阶段还是成年时期(甚至老年时期),也不论是外周神经还是中枢神经系统,从神经元到神经环路都可能发生可塑性变化。神经系统的可塑性已成为行为适应性的生理基础。
在宏观上可以表现为脑功能,如学习记忆功能、行为表现及精神活动改变;
在微观水平有神经元突触、神经环路的微细结构与功能的变化,包括神经化学物质(递 质、受体等)、神经电生理活动以及突触形态亚微结构等方面的变化。
3
精神障碍的病因相关因素
(一)遗传与环境因素
一、精神障碍的生物学因素
(二)神经发育异常
神经发育学说认为,神经发育障碍患者的大脑从一开始就未能有正常的发育。遗传因素以及早期环境因素干扰了神经系统的正常发育,导致神经元增殖、分化异常,突触过度修剪或异常联系等。
1.神经梅毒
2.HIV感染
(三)感染
这些疾病具有遗传性,是基因将疾病的易感性一代传给一代;多数精神障碍不是单基因遗传,而是多基因遗传。
(一)应激与精神障碍
二、精神障碍的心理、社会因素
(二)人格特征与精神障碍
精神分裂症病因学及发病机理思考
盲人摸象
三、关于精神障碍病因学的思考
关联(correlation)
危险因素(risk factor)
疾病的结果(consequence)
病因(cause)
4
展望
政策
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