痛风的规范治疗.pptVIP

遗传因素——家族易感性 （不可控） 环境因素——生活方式相关 （可控） 最佳治疗方案 非药物治疗+药物治疗 非药物治疗是基础，贯彻于痛风治疗的全程 可能不用降尿酸药物，即使用药也可减少剂量 痛风的治疗 本文档共51页；当前第30页；编辑于星期二\3点47分 非药物治疗 病人教育：是长期治疗的关键目标。 生活方式： 保持理想体重（肥胖患者，达到健康的BMI） 低嘌呤饮食 减少酒精摄入（戒烟戒酒） 多饮水，保持尿量 避免危险因素：如脱水、摄入过多高嘌呤饮食（特别是白酒、啤酒、红肉和海鲜）及利尿剂的使用。 治疗伴发的相关疾病（如高血压，糖尿病，肥胖症等） 本文档共51页；当前第31页；编辑于星期二\3点47分 痛风患者饮食建议 本文档共51页；当前第32页；编辑于星期二\3点47分 药物治疗目标 迅速有效地控制痛风急性发作 预防急性关节炎复发 纠正高尿酸血症，阻止新的尿酸晶体沉积， 促使已沉积的晶体溶解，逆转和治愈痛风 按照痛风自然病程，分期进行药物治疗 本文档共51页；当前第33页；编辑于星期二\3点47分 急性发作期的治疗 目的：控制急性炎症 普通规律：早期（时机比种类更重要），越早越好（发作24小时内） 非甾类抗炎药要早期足量使用（首日加倍） 本期不宜降尿酸治疗 尿酸迅速波动可导致关节炎加重 尿酸突然下降，导致尿酸盐结晶表面溶解、释放，引起二次痛风（转移性关节炎）。 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药 记住主要解除病人的痛苦！！! 本文档共51页；当前第34页；编辑于星期二\3点47分 急性发作期的治疗 非甾体抗炎药（NSAID） 是急性痛风发作的一线用药（特别是肾功能正常者）。 服用NSAID应遵循FDA或欧洲药物管理局（EMA）批准的剂量足量服用。 对于有胃肠道禁忌证者，可以选用COX－2抑制剂。如塞来昔布。 患者须坚持使用NSAID直至急性关节炎发作完全缓解。 同时患有其他疾病或有肝肾功能损害的患者应酌情减量或禁用。 药物：安康信（2012ACR首选的NSAIDs）、消炎痛、布洛芬、扶他林等。 本文档共51页；当前第35页；编辑于星期二\3点47分 急性发作期的治疗 秋水仙碱 可作为合并心血管疾病，既往有消化道出血史或正在NSAIDS治疗患者的另一选择。 推荐发作后36小时内服用秋水仙碱。 目前倾向于小剂量治疗，即起始剂量为1.0?mg，1小时后再服用0.5?mg，12小时后按预防性抗炎治疗剂量（0.5?mg?qd或0.5mg?bid）直至症状完全缓解。 中、重度肾功能不全患者须减量。 本文档共51页；当前第36页；编辑于星期二\3点47分 痛风的规范治疗 本文档共51页；当前第1页；编辑于星期二\3点47分 痛风是人类最古老的代谢性疾病之一 ，早在公元前五世纪医学文献中就有关于痛风的记载。多见于社会上层人士，如达官贵族、才子佳人，因此又称之为 “ 富贵病”。 本文档共51页；当前第2页；编辑于星期二\3点47分 由于病因和发病机制不清，直到13世纪人们对痛风仍然束手无策，甚至认为痛风是由于魔鬼啃咬脚趾所致。 本文档共51页；当前第3页；编辑于星期二\3点47分 痛风：最早的描述和化石 1500 B. C. 本文档共51页；当前第4页；编辑于星期二\3点47分 最早描述了痛风石 本文档共51页；当前第5页；编辑于星期二\3点47分 公元1679年，荷兰著名生物学家列文?霍克(Leeuwenhoek)用显微镜观察痛风患者关节腔积液时，发现了大量针样的结晶体，后来科学家证实为尿酸钠结晶。 本文档共51页；当前第6页；编辑于星期二\3点47分 概述 代谢性疾病，风湿性疾病 嘌呤代谢异常导致血尿酸增高 原发性痛风，占90% 继发性痛风, 占10% 男女之比为 10~20：1 40~50岁是发病高峰? 30岁以前男性及绝经期前妇女少有发生 20 1 本文档共51页；当前第7页；编辑于星期二\3点47分 哪些人容易患痛风 肥胖、应酬族男性 嗜食酒肉 血尿酸水平与教育程度、经济收入、社会地位呈明显正相关 高血压、动脉硬化、冠心病或脑血管病，糖尿病（尤其是2型），与高尿酸血症有相近的易感基因 本文档共51页；当前第8页；编辑于星期二\3点47分 病因 原发性：90% 特发性 酶代谢异常 继发性：10% 遗传性（Lesch-Nyhan综合征） 疾病（血液、肾脏病） 药物（利尿剂、小剂量水杨酸、化疗药） 本文档共51页；当前第9页；编辑于星期二\3点47分 尿酸在人体的转运 外源性尿酸 肾脏排泄600mg/日 内源性尿酸 80% 20% 每天产生750mg 尿酸池(1200mg) 肠