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低钾血症相关性 恶性室性心律失常 . 低钾血征的危害性 • 低钾血症可引： 1. Brugada syndrome 2. J- Syndrme 3. LQTS (QTc480ms国际诊断标准 ) 4. SQTS (QTc320ms.现在国际上将诊断标准定为 QTc350ms) 5.Tdp 以上五种疾病是心脏性猝死 的主要原因 。 • 低钾血征是一种遗传性心脏离子通道疾病，在低 钾、低镁血症时极易发生心脏猝死(VT. VF. Vf. Tdp) 低钾血征对心肌电生理影响 1.降低静息电位水平. 影响多种跨膜离子流 。 (应激性，兴奋性，传导性，收缩性改变) 。 2.延缓心肌复极化，延长动作电位时程。 3. 降低室颤阈 • AMI/ACS是心血管疾病的危急重症，在这 急剧发生的心肌缺血坏死过程中，血钾水 平变化具有重要作用，特别是AMI早期相当 一部分患者中存在急性低钾血症，并且构 成恶性室性心律失常发生和发展的电生理 环境，特别容易导致患者猝死，严重影响 AMI/ACS患者的转归，尤其值得我们重视。 AMI/ACS时低血钾性易损心肌 . 对于钾这样一个生命依赖因子，在AMI/ACS已成 为决定生命存否的生命依赖因子，必须高度重视。 . 但目前AMI/ACS急诊处理中，即刻电解质检查的 重要意义常被忽视，在AMI/ACS猝死的很多患者 中皆系缺血性心肌损伤和低血钾状态共同导致的 恶果，其中不乏一些猝死患者的主要原因系低血 钾所致，而尤其是当突发首次心肌梗塞时伴低血 钾极易导致致命性室性心律失常，若对低血钾急 性心肌梗死患者进行冠脉介入治疗，更易因导管 刺激触发室速-室颤。 Serum potassium on CCU admission,mmovl AMI患者低血钾发生率 有研究表明， AMI患者血钾水平低于3.5mmol/l者达50%左右，其中血 钾低于3.0mmol/l占33%，而且研究显示， AMI患者中低血钾病人随 血钾水平降低室颤发生危险性显著增加，其血钾浓度与室性心律失常 呈负相关，即血钾越低，室性心律失常发生率越高。 低血钾与恶性心律失常 • 低血钾通过影响多种跨膜离子流(钾、钙 电流等)，改变了心室肌细胞的电生理特 性，并可通过折返、自律性及触发活动等 引起恶性室性心律失常。 • 多数抗心律失常药物的致心律失常作用多 发生在低血钾状态。 • 胺碘酮、洋地黄等抗心律失常药物以及大 环内酯类药物在低血钾状态更易诱发心律 失常。 低钾血症诱发室性心律失常的机制 -低血钾降低室颤阈值 • Osadchii等的实验也表明低血钾时左室的室 颤阈值显著降低，心律失常的可诱发性显 著增加。 • Hohnloser等的研究表明，用透析法使患者 的血钾从3.5mmol/l降低至2.1mmol/l时，反 复性室性早搏的阈值降低30%室颤阈值降 低25%。 AMI/ACS时低血钾性易损心肌 . 在急性心肌梗死时发生的低血钾性室速/室 颤，低血钾既是急性心肌梗死发生的结果， 同时也是室速/室颤发生的原因，其因果互 动。特别是在急危重患者，两者同时存在 更为凶险，如在急性心肌梗死患者中只注 重介入治疗，急性心衰肺水肿患者只注重 利尿强心治疗，而忽视低血钾导致的心电 生理环境的矫治，可招致低血钾相关性恶 性室性心律失常发生，甚至患者猝死。 低钾低氯代谢 性碱中毒 细胞外钾 转入细胞内 急性心肌梗死时低血钾发生的原因和机制 激活交感： 大汗淋漓、呕吐 甚至虚脱样表现 激活Na-K-ATP酶 钠钾交换加快 细胞摄取钾增加 儿茶酚胺水平↑ 胰岛素分泌↑ 剧烈疼痛烦 躁、应急状态 RAAS 系统激活 呼吸急促 过度换气 呼吸性 碱中毒 泵衰竭 肺水肿 钾排泄增加 急性心肌梗死 钾摄入减少 低血钾 使用利尿剂 AMI合并低钾血症的临床特点一 -低血钾发生时间早、速度快 . 急性心肌梗死早期发生低血钾临床很常见 ，在急 性心肌梗死发生几十分钟或几小时内就可能发生 低血钾。 . 有研究表明急性心肌梗死发病早期3小时之内者低 血钾的发生率明显高于发病3小时以上者，原因可 能是因为急性心肌梗死早期交感过高易于引起低 血钾，神经内分泌急剧变化在急性心肌梗死发病 早期更为严重，这也可能是急性心肌梗死发病3小 时内易于发生低血钾性室速、室颤、猝死的原因 之一。 . 对此我们应该高度重视！！！ AMI合并低钾血症的临床特点二 -低血钾与梗塞面积、部位相关 • 心肌梗塞面积越大，越易出现低血钾。 有研究表明低血钾组的CK-MB峰值和cTnI的峰值明 显高于正常血钾组，而酶峰值与梗塞面积相关， 提示梗塞面积与血钾水平呈负相关 • 低血钾也于梗塞部位相关，有文献报道急