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起源于koch氏三角房速的电生理和射频消融 房性心动过速（室速）可发生在左、右心室的任何地方。Koch 氏三角内有心房肌, 因此有发生房速的可能。值得注意的是, 起源于这一部位的房速需要与房室结折返性和隐匿性中间隔旁路引起的室上性心动过速 (室上速) 进行鉴别;此外, 在此消融有发生房室传导阻滞的危险性。 房速诱发心动过速 14例房速的临床资料如表1所示。其中例1曾两次消融失败。电生理检查和射频消融方法:停用所有抗心律失常药物5个半衰期以上, 常规左上胸和两侧腹股沟部消毒铺巾, 清醒状态下分别从左锁骨下和两侧股静脉穿刺插入6F的冠状窦、高位右房、希氏束和右心室导管。高位右房程序电刺激诱发心动过速, 不能诱发者加用异丙肾上腺素诱发。符合下列标准诊断为房速: (1) 心动过速时心房的激动顺序与窦性不同, (2) PR或RP间期的改变与心动过速的频率有关, (3) 房室传导阻滞而不影响心动过速。 电生理记录仪为QINTON、BARD和LEAD 2000, 纸速25～400 mm/s。诱发房速后从右侧股静脉插入7F温控消融导管, 采用激动顺序标测法, 消融大头双极及单极标测记录。消融温度预设45～65°C, 时间120 s, 10 s内房速不终止者, 重新标测。消融靶点位置在X线后前位、右前斜30°和左前斜45°证实。 各患者房速或半心动过速部位 14例房速中12例射频导管消融成功, 成功率86%, 其中房速起源点位于Koch 氏三角尖部即希氏束附近4例, 底部冠状窦口附近8例;2例未成功者, 房速起源点均位于希氏束附近。9例房速可被右房程序电刺激诱发和终止。5例不能被程序电刺激诱发, 异丙肾上腺素可诱发, 其中2例为持续的房速, 3例为可反复发作性的短阵房速。除例2外, 本组均无AH跳跃特征。发作时, 体表12导联的心电图P′波特征为Ⅰ、aVL导联均正向, 下壁 (Ⅱ、Ⅲ和aVF) 除3例 (2例希氏束附近, 1例冠状窦口附近) Ⅱ导联负正双向外均为负向 (图1) 。2例异丙肾上腺素诱发房速时呈温醒现象 (warm-up) , 房速逐渐加速, AA间期逐渐缩短, VA间期随心动过速的频率变化而变化。非同一次和同一次心动过速发作均可见房室传导比例和RP间期或VA间期不同。位于希氏束附近消融成功的4例, 消融成功的靶点有3例有小的希氏波。消融的靶点A波较体表心电图P′波平均提前 (30±9) ms, 平均放电 (5±2) 次, 平均温度 (55±5) °C, 所有患者均在房速时放电。7例患者房速终止后有交界性节律, 其中希氏束附近3例, 冠状窦口4例。例2同时并发典型的房室结双径路, 冠状窦口上方消融慢径后反复诱发房速伴不同比例房室传导, 在冠状窦口下方消融房速成功。无1例发生房室传导阻滞。例6消融未能成功, 服用药物治疗。例14药物效果不佳, 反复发作症状明显且发作时心率达240次/min, 后在另一家医院消融希氏束并起搏治疗。 房速检测和鉴别诊断 起源于Koch 氏三角的房速可能与房室结折返性和间隔隐匿性旁路引起的室上速相似, 因最早的心房激动均在房室交界区。心室在希氏束不应期起搏重整心动过速有助于房室旁路的鉴别诊断;不能重整心动过速并不能区别房速或房室结折返性心动过速。因此, 与房室结折返性室上速鉴别很重要。心动过速独立于房室传导有助于房速的诊断, 但房速伴1∶1房室传导非常常见。静脉应用维拉帕米或腺苷无助于这种房速和房室结折返性心动过速的诊断, 因为这两种室上速都对这两种药物有效。下列情况有助于房速的诊断: (1) 无房室结双径路的电生理特征; (2) 室房传导阻滞 (完全性或在相对较长心室起搏周长者) ; (3) 心室起搏或心室早搏刺激诱发心动过速时呈V-A-A-V顺序。在不同的心动过速发作或同一次心动过速发作过程中 (频率不同) , VA传导不同有助于房速的诊断。因为, 房室结折返性室上速尽管发作时频率不同, VA传导时间总是不变的。相反, 房速时不同频率VA传导时间可能不同, 因为房速时只有房室传导, 无室房传导。本组起源于Koch 氏三角房速体表心电图的特点是P′波在Ⅰ和aVL导联正向, 下壁心肌导联 (Ⅱ、Ⅲ和aVF) 除少数Ⅱ导联呈负正双向外, 多数均为负向。此特点有助于与其他部位的房速鉴别。如例1曾于1995年进行右房消融, 1999年全国疑难病例射频消融研讨会两次穿刺间隔进行左房消融均未成功, 由于每周数次发作, 每次发作持续时间6～12 h, 难以忍受, 于2000年6月准备消融希氏束和起搏治疗, 发现上述特征后仅用1 h即标测消融成功, 解除了长达10年之余的痛苦, 同时发现房速时的P′波时限较正常窦性P波明显缩短 (图1) 。Lai报道6例起源于Koch 氏三角尖部的希氏附近的房速, P波的额面向量为-9