经皮导管消融与改良迷宫术治疗心房颤动后房性心动过速的电生理机制分析.docxVIP

经皮导管消融与改良迷宫术治疗心房颤动后房性心动过速的电生理机制分析 心室心动（室速）引起的血栓痉挛。早在1978年Wolf等［１］报道, 非瓣膜性房颤脑卒中的发生风险是正常人群的5~7倍;瓣膜性疾病合并房颤的患者发生脑卒中的风险是正常人群的17倍。 房颤患者一旦发生脑卒中, 致死、致残率明显增高［２］。目前, 导管消融治疗房颤已相对成熟, 外科迷宫术治疗房颤常用于其他心脏病需开胸手术的患者。两者针对房颤在心房损伤线路相似, 术后均常见复发房性心动过速 (房速) 。目前有创治疗房颤的局限性及术后复发房速比例较高, 关于外科迷宫术后, 尤其是研究射频消融的Mini-Maze术后复发房性心律失常的机制很少, 本研究拟探讨对外科改良迷宫术后与房颤导管消融后复发房速的生理特点。 1 手术及术后处理 1.1研究对象选择2009年1月~2012年12月在本院心内科进行导管消融治疗的房颤患者72例, 将消融后持续性房速患者34例作为消融组, 阵发性房颤14例, 持续性房颤20例。其中9例合并高血压, 1例扩张性心脏病, 1例肥厚性心脏病, 1例风湿性心脏病, 1例合并醛固酮增多症外科术后 (仍需螺内酯治疗) , 1例糖尿病。将外科改良迷宫术后房速患者38例作为手术组, 风湿性心脏病患者35例, 先天性心脏病患者3例;除外1例2003年在新加坡行换瓣加迷宫术, 其具体线路不详, 其余患者全部在本院行外科手术加射频消融迷宫术。 1.2方法消融组阵发性房颤的消融采取环肺静脉消融;持续性房颤的消融是在环肺静脉消融后, 行二尖瓣峡部和三尖瓣峡部 (CTI) 线性消融, 部分患者根据电位情况, 选择性行碎裂电位消融。手术组经环肺静脉消融, 左心房顶部和后壁连接两侧肺静脉环线的线性消融, 右下肺静脉至二尖瓣环间隔部, CTI (三尖瓣环→冠状静脉窦口→下腔静脉) 。除胺碘酮外, 入选患者的抗心律失常药物术前停用至少5个半衰期。华法林在术前48h停用, 以低分子肝素过渡 (依诺肝素0.4ml皮下注射, 1次/12h) 。患者需在术前48h内进行食管超声、心电图检查排除左心房血栓。消融过程在患者清醒地镇静麻醉下进行。所有患者在治疗前均书面签署知情同意书。 1.3心房标测和消融方法经左锁骨下静脉放置10极冠状窦电极 (CS) , 放置4极、10极或20极HALO电极至右心房游离壁沿三尖瓣环。分别以CS远端、近端及右心房电极 (RA) 进行拖带, 测量起搏后间期 (PPI) , 并与心动过速周长 (TCL) 比较。 如果RA拖带时, PPI-TCL30ms, 则先在右心房进行标测。在以下情况, 则行房间隔穿刺: (1) 右心房不同部位拖带PPI-TCL40ms, 包括CTI; (2) 右心房激动标测时, 显示间隔部Bachmann区域激动最早; (3) 所有记录电极显示最早激动部位为CS远端, 或者CS远端拖带时, PPI-TCL最短。 由于外科手术后心房低电压区较为普遍, 心电传导缓慢, 无论房速的机制为局灶性抑或折返性, 很难根据周长判断其属于“心房扑动”或“房速”, 因此, 本研究统一将规则的房性心律失常称为“房速”。局灶性房速:三维电解剖标测显示, 为局部激动向周围扩布性兴奋, 激动时间TCL的70%, 最早兴奋点附近拖带标测PPI与TCL接近, 而远离最早激动部位的PPI与TCL差值逐渐增大。折返性房速:三维电解剖标测显示, 为最早激动处与最晚激动处相接的“环状”激动, 激动时间接近TCL, 在环路上任一点拖带的PPI与TCL接近 (差值≤30ms) 。 消融组应用Carto系统21例和Ensite系统13例, 手术组分别为15例和23例, 进行三维电解剖标测。消融靶点:局灶性房速最早激动部位为消融靶点, 折返性房速选择折返环路上低电压区之间或低电压区与解剖屏障, 如瓣环之间为关键峡部。在左心房标测和消融时, 常规在房间隔穿刺后, 给予肝素100U/kg, 之后每40min左右监测活化凝血时间 (ACT) , 追加肝素, 使ACT维持在250~350s。 1.4术后处理及随访术后患者继续服用华法林治疗, 维持国际标准化比值在2.0~3.0。术中未消融成功者电转复后, 服用胺碘酮, 先负荷10g, 然后200mg/d维持。成功消融者术后不再服用Ⅰ类或 Ⅲ类抗心律失常药物, 但少数左心室收缩功能不全者需继续服用β 受体阻滞剂 (美托洛尔或比索洛尔) 治疗。于术后1、3、6、12个月门诊复诊或电话随访, 3个月时, 复查动态心电图, 6~12个月复查心脏B超, 以后每年复查1次。患者有症状随时就诊。3个月后, 随访医师可根据患者心律、基础疾病、是否有金属瓣膜置换术、左心房功能以及其他血栓栓塞等危险因素, 决定是否需要继续华法林治疗。 1.5统计学方法采用SP