先兆子痫和子痫病人的麻醉处理.pptxVIP

先兆子痫和子痫的麻醉处理（原文来自：2013年第64届ASA年会知识更新精粹）浙医妇院 王纯 2023/11/1先兆子痫和子痫的麻醉处理21. 简介： 美国妊高症导致的死亡占所有因母亲因素而导致死亡的15%，其死亡原因通常是脑血管意外。先兆子痫在孕妇中发病率一般为 6-8%，其中75%为轻度。2006--2008年英国死于先兆子痫或子痫的产妇占所有死亡产妇的8/19。 2023/11/1先兆子痫和子痫的麻醉处理32.先兆子痫: 定义高血压. 140/90mmHg（孕20周后）.蛋白尿. 300 mg/24 hs 或者 中间尿的蛋白定性大于?1+全身水肿 (与体位性无关). 2023/11/1先兆子痫和子痫的麻醉处理44.先兆子痫: 危险因素未产妇 (or, more correctly, primipaternity)慢性肾脏疾病血管素原基因（Angiotensinogen gene）T235阳性慢性高血压抗磷脂抗体综合征（Antiphospholipid antibody syndrome）多胎妊娠家族中或个人有先兆子痫病史者高龄和低龄产妇（18 and 35 岁)非洲-美洲种族糖尿病 2023/11/1先兆子痫和子痫的麻醉处理53.重度先兆子痫的诊断标准SBP 160 mm HgDBP 110 mm Hg蛋白尿 5 g/24h或尿蛋白定性?3?+?、4?+少尿 500 ml/24h血清转氨酶升高肺水肿或紫紺CNS 症状 (头痛, 视力改变，严重者神志不清昏迷)肝区疼痛HELLP的其他征象溶血? 肝酶血小板减少IUGR or oligohydramnios 2023/11/1先兆子痫和子痫的麻醉处理65.病因学及预防1 病因未明.有多种学说:基因遗传说免疫学说胎盘原因说 (缺血) 2023/11/1先兆子痫和子痫的麻醉处理76.先兆子痫：机理时下被最接受的先兆子痫的发病机理是：全身小动脉痉挛导致外周阻力增加进而血管内皮细胞功能障碍内皮细胞功能障碍正是广泛血管内炎症反应的表现之一.（Redman, et al., Am J Obstet Gynecol 1999;180:499-506）存在于正常妊娠先兆子痫时更为严重认为炎性刺激的来源是: 胎盘 2023/11/1先兆子痫和子痫的麻醉处理87.病理生理学：心血管先兆子痫产妇，有典型循环高动力状态：高心排血量、高外周血管阻力、高血容量和高左心作功，但肺毛细血管嵌楔压（PCWP?）并不增高尽管充盈压正常, 血管内容量仍然减少 (在严重 PIH ，30-40% ).先兆子痫病人因胶渗压(COP)降低而有发生肺水肿倾向, 产后进一步降低 2023/11/1先兆子痫和子痫的麻醉处理98.病理生理学呼吸:气道水肿; 应用较小的气管导管 (6.5)? 肺水肿危险; 70% 产后肾:肾血流 肾小球滤过率GFR 下降由于 ? 血浆容量或肾动脉痉挛，可导致肾衰由于肾小球病变可导致蛋白尿小球毛细血管内皮肿胀 w/sub 内皮蛋白沉积( endothelial protein deposits)产后肾功能迅速恢复 2023/11/1先兆子痫和子痫的麻醉处理10病理生理学：肝脏肝区疼痛严重.重要表象, 尤其是当伴随肝酶升高时由肝脏肿胀、 包膜下血肿肝破裂(占死亡率的30% )约 20% 严重先兆子痫发生HELLP综合征. 2023/11/1先兆子痫和子痫的麻醉处理11病理生理凝血过程:全身高凝状态，伴血小板激活和纤溶增强.血小板减少常见, 但仅 10% 不到病人血小板计数 100,000.可发生DIC, 特别是伴有胎盘剥脱时.神经病学:症状:头痛，视觉改变，抽搐 .通常存在反射过强 .可发生子痫性抽搐 可能原因: 高血压脑病，脑水肿，脑内血栓形成，出血，血管痉 2023/11/1先兆子痫和子痫的麻醉处理12目前产科麻醉管理唯一有效的治疗就是尽快分娩：经典“镇静和分娩” （stabilize and deliver）.待产期间的医学处理:当胎儿 34 wks：应用类固醇类药物后48 hours，促进胎肺成熟抗高血压，维持 DBP 105-110硫酸镁预防抽搐系统的母体评价：监测液体平衡, 每日体重, 症状, 神经系统, 血液系统plts, 肝功能（LFT’s）, 肾功能蛋白尿等加速分娩的指征:胎窘积极治疗后血压仍未下降终末器官功能恶化发生 HELLP 综合征，或加重发生子痫 2023/11/1先兆子痫和子痫的麻醉处理13产程和分娩过程中的麻醉管理麻醉医生面对3个潜在方案：1）经阴道分娩或器械助产2）母婴因素导致紧急剖宫产3）不适宜顺产的产妇计划行剖宫产所有患者必须考虑到是否适合行硬膜外镇痛。 2023/11/1先兆子痫和子痫的麻醉处理141.无痛分娩区域麻醉减轻疼痛的作用超过注射