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中西医:药毒聋的诊疗
药毒聋是因使用某些药物后,脏腑失调所致,以耳鸣、耳聋,或伴眩晕、恶心呕吐、舌与面部发麻等为主要表现的耳病。可发生于任何年龄,尤其在小儿、老人容易发生,无明显性别差异。
本病相当于西医药物中毒性聋。
唐.孙思邈《备急千金要方》卷6下有“治劳聋、气聋、风聋、虚聋、毒聋、久聋耳鸣方”,最早提出了“毒聋”之名,但后世很少论及。
[病因病理]
1.药毒犯耳:因耳毒性药物,药毒内蕴生风,上犯耳窍,功能失司。
2.肝火犯耳:因耳毒性药物,致肝胆热盛,火热上壅,清窍失利。
3.肝郁耳窍失聪:因耳毒性药物,致肝气郁结,脾失健运,升降失调,清窍不利。
4.虚阳扰耳:因耳毒性药物,致肝肾亏损,阴血不足,虚阳上亢,清窍失利。
5.血虚耳窍失养:因耳毒性药物,内耗气血,心脾两亏,耳窍失养,功能失司。
6.血瘀耳窍:因耳毒性药物,致气血不调,清窍脉络痹阻,功能失司。
7.阳虚耳窍失煦:因耳毒性药物,致脏腑亏损,脾肾阳虚,清窍失煦,功能失司。
西医认为,许多药物或化学物质具有较强的耳毒性而引起感音神经性聋,其中以奎宁及其衍生物和氨基糖甙类抗生素如链霉素、双氢链霉素、卡那霉素、庆大霉素、新霉素,以及速尿、利尿酸、水杨酸盐、磺胺药、重金属盐等为多见。此外,一氧化碳中毒、酒精中毒、长期吸烟等,均可引起感音神经性聋。耳毒性药物既可使接受者产生耳聋,也可通过胎盘屏障进入胎儿体内引起先天性聋。奎宁及氨基糖甙类药物引起的耳聋通常是永久性的。耳毒性药物的耳中毒机理尚不很清楚,有些耳毒性损害是功能性、可逆性的(如磺胺药、水杨酸盐所致耳聋),而大多数是器质性、不可逆性的。引起听力减退的器质性损害主要是在血管纹和听毛细胞的变性损害。有些药物也可以或主要是引起前庭器的变性损害,如链霉素、庆大霉素等。耳毒性药物的致病机理,与体质因素有关(如婴幼儿及老年患者容易发生中毒,对该药有高度敏感性者一次小剂量应用即可致全聋,伴有肾功能障碍时容易引起耳中毒),也与一次性大剂量使用或长期接受药物的累积量有关。
广西医学院耳鼻喉科报道,在动物试验中,用骨碎补(水煎浓缩后制成干片,灌服)和卡那霉素同用,与单纯应用卡那霉素比,耳郭反射存在率高,Corti氏器损伤程度轻,内外毛细胞核保存率提高,但骨碎补不能够控制卡那霉素中毒性聋的发展(1977)。王氏以骨碎补溶液为溶剂同链霉素合用,与单纯应用链霉素比,外毛细胞损伤较轻,耳郭反射存在率提高,证实骨碎补具有抗链霉素耳毒性作用(王重远,1989)。任氏以牛黄酸为溶媒同链霉素合用,与单纯应用链霉素比,耳蜗铺片透射电镜检查、耳蜗电图、脑干电位测试结果,说明牛黄酸具有抗链霉素耳毒性作用(任小燕,1989)。于氏将复方丹参注射液和卡那霉素分别在动物两肢同时注射,与单纯注射卡那霉素比,耳蜗电位阈值升高的程度、外毛细胞损伤率均显著降低,耳蜗琥珀酸脱氢酶活性则显著为高,证实该药具有抗卡那霉素耳毒性作用(于德林,1990)。林氏以复方补肾药物和卡那霉素同用,与单纯应用卡那霉素比,豚鼠耳郭反射率、脑干电位阈值、耳蜗铺片扫描电镜检查结果,均显示该复方有显著的抗卡那霉素耳毒性作用(林文森,1989)。这些研究成果从中西医结合角度提示了某些病因病理的存在。
我们在对豚鼠造成庆大霉素耳中毒的过程中,同时给予黄芪当归片(黄芪、当归)口服,可有效地防止庆大霉素所致的豚鼠脑干诱发电位阈值的升高,并减少毛细胞的损害程度(1997);在对庆大霉素致聋豚鼠模型的观察中,发现该模型在庆大霉素停药一个月后,其听阈仍有提高,而从致聋后开始采用活血片(川芎、丹参、水蛭)治疗一个月后,其听阈较治疗前有显著性降低(1997)。从而提示本病气滞血瘀病理的存在。
[临床表现与诊断]
1.病史:有耳毒性药物用药史或接触史。
2.症状
⑴耳蜗中毒症状:双耳听力障碍,程度不一,多在耳毒性药物用药数日后开始出现,短期内呈进行性加重。少数可表现为突发性耳聋甚至发展为全聋。可有持续性或间歇性耳鸣,多为高音调,常于夜间加重。早期可有耳内作胀不适感。
⑵前庭中毒症状:急性中毒期可伴眩晕,严重者有恶心、呕吐,甚者眼震。链霉素慢性中毒者,主要表现为平衡障碍,闭眼时更甚,走路不稳,步态蹒跚,身体摇晃,通常可持续数周至数月不等,待中枢神经系统补偿作用建立后症状渐减退而消失。
⑶中枢神经系统中毒症状:部分患者可出现多梦,头痛,头昏,情绪急躁,健忘,失眠,恐惧,多疑,反应迟钝等。
⑷脑神经中毒症状:链霉素或双氢链霉素中毒者,急性期可出现嗅觉减退,视力模糊,口唇、舌及面部麻木感。
3.检查
⑴不伴其他耳病时,耳部检查正常。
⑵听力检查呈不同程度的感音神经性聋,以高频区下降为主,双侧基本对称,偶有多频率消失。
⑶冷热试验反应减退。
⑷步态及位置试验阳性。
[辨证论治]
1.药毒犯耳证
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